A bélhiperplázia nem az emésztőszervek leggyakoribb betegsége, mivel az esetek többségében tünetmentes, nem észlelhető és elhalad.

Egyes esetekben a patológia halad, ami súlyos szövődményeket okozhat a beteg számára. Emiatt szükség van egy ötletre a betegségről.

Mi a bél hiperplázia

Ebben a patológiában a bél limfoid szövetének sejtjeinek túlzott mértékű termelését jelenti, ami a test nyálkahártyáján és szubmukózisos rétegeiben való növekedéséhez vezet. Ugyanakkor a bél tömege növekszik, működése romlik.

A betegséget bármilyen korú emberekben diagnosztizálják. A bélhiperplázia előfordulása nem kapcsolódik bizonyos élelmiszerek fogyasztásához, nem függ a lakóhelytől.

Számos oka van a patológia kialakulásának. Úgy néznek ki:

1. A bélnyálkahártya szekréciós folyamatainak különböző megsértése.
2. Hormonális rendellenességek a szervezetben.
3. Az autoimmun, rákkeltő sejtekkel rendelkező szervek szöveteinek sérülése.
4. A gyomor-bél traktus idegrendszeri szabályainak megsértése.
5. Hosszú krónikus stresszhelyzetek.
6. A bél baktériumok általi gyarmatosítása.
7. Az immunrendszer megzavarása.
8. Gasztrointesztinális motilitás zavarai.

A betegség klinikai képe jobban függ attól, hogy melyik része a bélnek. A test általános állapota szenvedhet, a beteg gyengül, és időnként a testhőmérséklet növekedése. Gyakran panaszkodott a hasi fájdalom is.

A betegeket a hosszú távú hasmenés zavarhatja (a széklet gyakran véres és nyálkás szennyeződéseket tartalmaz), duzzanat. Hosszabb kóros betegség esetén gyakran diagnosztizálják a beteg testtömegének csökkenését.

Ismerje meg, hogyan kell kezelni a fájdalmat a végbélben.

Milyen béleket fertőz meg

Ez a kóros folyamat diagnosztizálható a gyomor-bélrendszer teljes hosszában. A hiperplázia leggyakoribb lokalizációja a vékonybél.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ez a részleg folyamatosan érintkezik patogén mikroflórával, vírusos és autoimmun szerekkel.

Fontos megjegyezni, hogy a vékonybél végső része lymphoid szövetekben gazdag, ami a szervezet immunrendszerének működését végzi, ezért a leginkább érzékeny a hiperplázia kialakulására. Gyakran ez megfigyelhető a vírusfertőzésekben és a helmintikus inváziókban.

Ez vonatkozik a kettőspont kriptájára. Ezek a formációk az immunvédelem funkcióját is ellátják, hormonális sejtekből állnak. Emiatt gyakran növekszik. Ezért a vastagbél nyálkahártyájának kriptainak fókuszos hiperpláziáját gyakran diagnosztizálják gastroenterológiában.

Fontos, hogy a különböző férgek gyakran befolyásolják az emésztőrendszer ezen részét. A nyálkahártya ezen patológiája a bél és az invázió reakciója.

Mi a fókuszos hyperplasia

A fókuszos hiperplázia a limfoid növekedési területek határainak kialakulását jelenti. Ezt az állapotot gyakrabban diagnosztizálják, egyes esetekben a norma változata.

Néha a betegek életük során nem észlelnek változásokat a gyomor-bélrendszer működésében. De ha a növekedési folyamat halad, fokozatosan megjelenik a kóros folyamat jelenlétének klinikai jelei.

A nyiroksejtek eredetileg tüszőkké alakulnak, amelyek nagyobb konglomerátumokká egyesülnek. Ez utóbbi viszont képes sejtsejteket létrehozni.

Mit vezethet?

Klinikailag a fókuszos bélhiperplázia akkor fordul elő, amikor a limfoid sejtek nagyobb szerkezetekké egyesülnek. Ilyen helyzetekben a bélnyálkahártya hiperémia jelentkezik.

Szerkezete fokozatosan vékonyabb lesz, a fal erózióval borított. Az erózió progressziója a nyálkahártya elpusztításához és a gyomor-bélrendszeri vérzéshez vezethet. Ez az állapot veszélyes szövődmény, mivel végzetes lehet.

Ezen túlmenően a betegség hosszú folyamata a szervezet kimerüléséhez, testtömegvesztéshez vezethet. A betegek érzelmi állapota komolyan szenved, gyakran depresszív, ingerlékenyek.

A betegek nehezen tudnak valamire koncentrálni, apatikusak, munkájuk zavart. Ezért ajánlatos tudni, hogy ez a végbél nyálkahártyájának és az emésztőrendszer többi részének fókuszos hiperplázia.

A patológia egyes esetekben megelőzőnek tekinthető. Ez az elválasztó sejtek szerkezetétől függ. Ez ritka, de minden betegnek figyelmesnek kell lennie. Ezért a kóros sejtek diagnosztizálása során mindig szövettani vizsgálatra kerülnek.

Kezelték vagy nem?

A válasz erre a kérdésre egyedileg megoldódik minden beteg számára. Ha a patológia átmeneti zavarokkal jár a testben, akkor a hiperplázia eltűnik. Ez vonatkozik a hormonális rendellenességekre, az autoimmun betegségekre, az immunrendszer patológiájára, a helmintikus inváziókra.

Fontos, hogy a kezelőorvos azonosítsa a bélnyálkahártya hiperplázia megjelenésének fő okait. Emlékeztetni kell arra, hogy bizonyos helyzetekben ez az állapot a norma változata. Fontos, hogy a betegek állandóan a kezelőorvos felügyelete alatt legyenek.

A sebészeti kezelést olyan esetekben jelezzük, amikor a hiperplázia fókusza gyorsan növekszik, ami a szerv szervi működésének romlásához, valamint a vérzés magas kockázatával, a betegség súlyos klinikai képével jár.

A sebészeti beavatkozás akkor szükséges, ha az onkológiai folyamat gyanúja áll fenn.

Fontos megjegyezni, hogy a bél bizonyos területein hiperplasztikus elváltozások jelenhetnek meg, majd szinte minden ember életében eltűnnek.

A legtöbb esetben ezek nem veszélyesek. Azonban, ha a fenti tünetek megjelennek, feltétlenül forduljon orvoshoz.

Ismerje meg, miért üt le a has.

következtetés

Fontos, hogy a betegek tudják, mi az - a végbél és a vastagbél hiperplázia, valamint az emésztőrendszer egyéb részei. Szükséges egy ötlet a fejlődés tüneteiről és okairól, segít abban, hogy időben azonosítsa a patológiát és elkerülje a szövődményeket.

http://vashproctolog.com/proktologiya/giperplaziya-kishenichka.html

Mi a lymphoid follicle a bélben

Az emberi gasztrointesztinális traktus szervei nagyszámú betegség és rendellenességnek vannak kitéve. A limfoid hiperplázia a különböző rétegek sejtjeinek patológiás proliferációja.

A limfoid hiperplázia olyan patológiai folyamat, amely a szisztematikus sejtproliferációhoz kapcsolódik. Ennek eredményeként kialakulnak a nyálkahártya és a szubukózisos rétegek follikuláris szövetei. A különböző korosztályú emberekre ez a betegség vonatkozik. A betegség terjedése nem kapcsolódik a nemhez, a regionális sajátosságokhoz és az élelmiszer-preferenciákhoz.

Az endokrin gömb a limfo-follikuláris hiperplázia diagnosztizálásának alapja. A gyakorlati orvostudományban azonban az emésztőrendszer betegsége sokszor vereséget szenved. Mi okozza az emésztőrendszer patológiájának kialakulását? Az előrejelző tényezők nagyszámúak. Krónikus egyéb betegségek, jelentős rákkeltő anyagok alkalmazása, rendszeres stresszes helyzetek és szisztémás pszichológiai rendellenességek.

A limfoid hyperplasia jellemzői

A patológiás rendellenesség okai

Az orvosok a hiperplázia lefolyását különböző szöveteket érintő folyamatokkal társítják. Tehát szisztematikusan növekszik a sejtek száma. Állítsa le a betegség folyamatát nagyon problematikus lehet. E betegség kialakulásának előfeltétele a különböző egészségügyi problémák (elhízás, májbetegség, hiperglikémia). Különösen fontos, hogy az ilyen tényezőcsoportokat öröklődésnek nevezzük.

A limfofollikuláris hiperplázia a következő okok miatt jelentkezik:

1. a gyomor nyálkahártya belső szekréciójának diszfunkcionális folyamatai;
2. eltérések a hormonális arányban;
3. az emésztőrendszer idegrendszeri rendellenessége;
4. a rákkeltők negatív hatásai, amelyek aktiválják a patológiai sejtmegosztást;
5. a szöveti bomlás után kialakuló elemek aktivitása;
6. blastomogén faktorok;
7. krónikus, autoimmun, atrofikus jellegű emésztési zavarok hatásai;
8. a baktériumok, például a Helicobacter pylori biológiai működése;
9. szisztematikus idegrendszeri zavarok + stressz;
10. herpeszfertőzés;
11. a gyomor és a nyombél 12 motilitási folyamatának megsértése;
12. az immunrendszer hibái (beleértve a patológiás).

Betegség tünetei

A kóros szegmens lokalizációja a legtöbb esetben befolyásolja a betegség lefolyását. Az orvostudomány a következő kritériumokat határozza meg: a hőmérséklet emelkedése, az általános gyengeség, a limfociták jelentős növekedése és az albuminszint csökkenése. A lympho-follikuláris hiperpláziának nincsenek tünetei a rendszer jóindulatú károsodása során. A negatív tünetek (súlyos esetek) a gyomor-bélrendszer hiperplasztikus elváltozásaihoz kapcsolódnak. A betegek panaszkodnak a hasi fájdalomra + a diszepsziás zavarokra.

A hiperplázia és fejlődési szakaszai közvetlenül korrelálnak a tüszők méretével és terjedésével:

• Nulla szakasz. A tüszők teljes hiánya vagy enyhe formájuk. Ezen struktúrák helyzete kaotikus;
• Az első szakasz. A kis méretű képződmények (buborék) növekedése diffúz és egyedi szerkezetekben;
• A második szakasz. Sűrű képződmények komplex konglomerátumok képződése nélkül;
• A harmadik szakasz. A tüszők nagy kolóniákba egyesülnek, a nyálkahártya teljesen hiperemikus;
• Negyedik szakasz. A nyálkahártya hiperémia által kifejezett eróziós helyek jelenléte fibrin típusú plakk jelenlétével. A nyálkahártya matt színe + érrendszer.

A gyakorlati orvoslás ma nagy tudásbázist koncentrált a patológia kialakulásának és lefolyásának jellemzőire.

A gyomor-bélrendszer lymphofollikuláris hiperpláziája csak a 4. fokozatban mutatja be a klinikai teljesítményt a bélvérzés formájában. Különböző intenzitású fájdalom szindróma alakul ki (hasi terület). A betegségek meghatározása is egyszerű esemény lehet. Ennek oka, hogy a specifikus tünetek egyszerűen hiányoznak.

Bél hiperplázia

A vékonybél alsó része az ileum neve. Az anatómia tanulságaiból emlékeztetünk arra, hogy a szívószerv ezen területe nagy nyálkahártyával van bevonva. Az emésztőrendszer felülete nyirokerekkel és kapillárisokkal van kitöltve, amelyek aktívan részt vesznek a jótékony hatású tápanyagok használatában. A nyirokcsomó hatékonyan elnyeli a zsírelemeket, a cukor- és aminosavszerkezeteket a véredények elnyelik. A nyálkahártya és a nyálkahártya rétegek (a vékonybél-szakasz) a szerkezetükben megkülönböztetik a keringési ráncokat. A szükséges anyagok felszívódásának folyamatában speciális enzimek képződnek, amelyek részt vesznek az élelmiszer emésztésében.

A limfoid hiperplázia az emberi immunhiány következménye. A bélfal proliferatív folyamatai szintén jelentős hatást gyakorolnak. A zavarokat olyan szakemberek diagnosztizálják, akik rendkívüli reakciót mutatnak a nyirokszöveti irritáció külső forrására. A kóros rendellenesség klinikai tünetei a következők:

• A laza széklet jelenléte (24 óra alatt 7-szeres fokozott sürgetés);
• A széklet tömegei nyálka és vér formájában szennyeződnek;
• A görcsös fájdalom hasi;
• Éles és jelentős fogyás;
• Gyakori gázképződés + duzzanat (dübörgés) a gyomorban;
• A páciens apátiát tapasztal a cselekvésre. A testet gyengeség jellemzi.

A rostos endoszkópia, a kvalitatív vizsgálatok (vér, vizelet, széklet) elég hatékonyak és megbízható módszerek a betegség diagnosztizálására. A limfoid hiperpláziát az ileum szegmensében tanulmányozzák, és nem igényel terápiás technikákat. A kezelési és profilaktikus intézkedések komplexje magában foglalja az optimális táplálkozási rendszer (étrend) szigorú betartását. Súlyos gyulladással (rák, Crohn-betegség) figyelmet fordítanak a gyógyszerek szedésére. Alternatív lehet a műtét.

Diagnosztikai folyamat

A nyálkahártya kóros állapota meglehetősen problematikus. Az aszimptomatika a betegség felderítésének fő ellensége (korai stádiumban) még a képzett szakemberek számára is. Bizonyos esetekben a limfoid follikulusokat véletlenszerűen detektáljuk (például kolonoszkópiával). Sajnos a tisztességes számú beteg intesztinális vérzéssel (vagy akut hasi fájdalommal) jár. Ezek a jelek a betegség utolsó szakaszáról beszélnek.

A gyomorban és a belekben lévő réteg növekedését endoszkópos technológiával vizsgáljuk. A kolonoszkópia, az FGD-k, a rektoromanoszkópia azok a módszerek, amelyek hatékonyan és megbízhatóan bizonyítottak az orvostudományban. A lista tartalmazhat röntgen- és kontrasztanyagokat is. A mechanizmus lehetővé teszi az újonnan kialakult sejtek fejlődési szintjének minőségi értékelését. Az endoszkópos technika lehetővé teszi biológiai anyagok beszerzését szövettani vizsgálatokhoz. A hiperplázia (beleértve a tüszőket is) diagnózisa tájékoztatja a beteget arról, hogy fennáll annak a kockázata, hogy a rendellenes területeket rosszindulatú daganatokké alakítják át. A betegség előítélete egy banális, de sokkal hatékonyabb mechanizmus az egészség megőrzésére sok éven át.

A vékonybél jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia, gyakori változó immunhiány

A vékonybél patológiájának problémájában különösen fontosak az immunhiányos állapotok, amelyek a lymphoproliferatív folyamatok egyik típusának - jóindulatú noduláris limfoid hiperpláziának - kialakulásával járnak.

A kiterjedt határfelülettel rendelkező vékonybél állandóan érintkezik számos antigénnel: táplálkozási, vírusos, gyógyászati, patogén és opportunista (feltételesen patogén) bélflórával.

A vékonybél nyálkahártyájában lévő antigénekkel való szoros kapcsolat miatt erős limfoid szövet alakul ki, amely immunkompetens rendszert alkot, amelyben sejt-típusú reakciók lépnek fel, valamint a limfocita-szenzibilizáció, majd ezt követi az immunglobulinokat szintetizáló plazmasejtek.

A vékonybél nyirokszerkezetei egyetlen MALT rendszer részét képezik (MALT - nyálkahártyával összefüggő nyirokszövet) - nyálkahártyákhoz kapcsolódó limfoid szövet, amely egy speciális szekréciós rendszert alkot, amelyben az immunglobulinokat szintetizáló sejtek keringenek.

A vékonybélfal limfoid szövetét a következő, különböző anatómiai szinteken elhelyezkedő struktúrák képviselik: intraepithelialis limfociták, amelyek a villus epithelium enterocitái és a nyálkahártya kriptái között lokalizálódnak; a saját lemezét alkotó limfociták; a submucosa és a magányos tüszők csoportos limfoid follikulusai.

A bélcsomó limfoid hiperplázia kialakulásának és patogenezisének okai

Az intraepiteliális limfociták forrása a nyálkahártya lamina propriájának limfocitái, amelyek mindkét irányban átjuthatnak a felszíni epitélium alsó membránján keresztül, és néha kilépnek a belek lumenébe. Az intraepithelialis limfociták általában a vékonybél nyálkahártya intenzív epitheliuma összes sejtjének mintegy 20% -át teszik ki. A jejunumban 100 enterocitánként átlagosan 20 intraepithelialis limfocita található, és az ileumban 13 limfocitát tartalmaz. P. van den Brande et al. (1988) az ileumból vett anyag vizsgálatában a kontroll készítményekben megállapították, hogy a legtöbb esetben intraepiteliális limfociták T-limfociták (T-szuppresszorok), ritkán B-formák. L. Yeager (1990) adatai szerint az intraepiteliális limfociták T-sejtek, amelyek 80-90% -a T-szuppresszor sejtek, az egyedi sejtek NK-sejtek markerei, a B-limfociták hiányoznak. Van azonban egy másik szempont: az intraepiteliális limfociták a limfociták egy speciális altípusához tartoznak.

Az intraepiteliális limfociták immunszabályozó aktivitással rendelkeznek, amelyek befolyásolják a nyálkahártya lamina propriájának stromájának B-sejtjei által okozott immunglobulinok szintézisét. A citotoxikus potenciálja viszonylag alacsony.

Az egészséges személyben a vékonybél nyálkahártya lamina propria stromájában diffúz módon elhelyezkedő limfociták száma 500-1100 sejt 1 mm2 területenként. Ezek B-és T-limfocitákból állnak, "nulla" sejteket is találtak. A B-limfociták közül az IgA szintetizáló sejtek dominálnak, a bél normális nyálkahártyájában a plazmasejtek 80% -a szintetizál IgA-t, 16% -át IgM-et, körülbelül 5% -át IgG-t. A T-limfocitákat elsősorban a T-segítők és a T-szuppresszorok képviselik a T-segítők prevalenciájával a változatlan nyálkahártyában.

A vékonybél nyálkahártyáján a szubmukózisban található, de különösen az ileumban kifejlesztett csoportos limfoid tüszők (Peyer-foltok) különleges szerkezetűek.

A csoport fölött a limfoid follikulusok az "arch" - a félgömb alakú nyálkahártya egy része, melynek a régiójában nincsenek csigák és a serlegsejtek száma élesen csökken. Az "arch" -ot lefedő epitélium szerkezeti jellemzője speciális M-sejtek jelenléte, amelyek apikális felületén nincsenek mikrovillák, glycocalyx, és a citoplazmában terminálhálózat és lizoszómák vannak. Jellemző, hogy mikrovillusok helyett mikrovillusok alakulnak ki, amelyek az eredeti növekedésen és konvolúciókon alapulnak. Az M-sejtek szoros térbeli kapcsolatban állnak az intraepithelialis limfocitákkal, amelyek a citolemma vagy a zsebei nagy hajtásaiban találhatók, és amelyek az M-sejtek alapfelületéről származnak. Az M-sejtek és a szomszédos limbikus enterociták, valamint a lamina propria makrofágjai és limfocitái szoros kapcsolatban állnak egymással. Az M-sejtek kifejezett pinocitózisra képesek, és részt vesznek a makromolekuláknak a bél üregéből a Peyer-plakkokba történő szállításában. Az M-sejtek fő funkciója az antigén vétele és szállítása, azaz az antigének felszívódását biztosító speciális sejtek szerepe.

A Meyerovich-foltok tüszőinek germinális központja, P. van den Brande és mtsai. (1988), általában nagy és kis B-limfocitákat és kis számú T-segítőt és T-szuppresszort tartalmaz. A köpeny zóna az IgM-et termelő B-limfocitákból és a T-limfocitákból álló gyűrűből áll, amelyben lényegesen több T-segítő van, mint a T-szuppresszor. A Peyer-foltok limfocitái nem rendelkeznek a gyilkosok tulajdonságával. Bizonyíték van arra is, hogy a Meyerovich plakkok B-sejtjei nem képesek antitesteket képezni. Ez a tulajdonság a makrofágok csekély koncentrációjának köszönhető. A Meyerovich plakkok limfocitái azonban fontosak a kis bél nyálkahártya lamina propria Ig-termelő sejtjeinek elővegyületéhez.

Speciális epithelialis M-sejtek révén az antigének behatolnak a Peyer-foltokba és stimulálják az antigén-reaktív limfocitákat. Aktiválás után a nyirokcsomók limfocitái áthaladnak a mesenteriális nyirokcsomókon, belépnek a vékonybél nyálkahártyájának vérébe és saját lemezébe, ahol az immunglobulinokat, főként IgA-t termelő effektorsejtekké alakítják, és védik a bél nagy részeit, szintetizálva antitesteket. Hasonló sejtek migrálnak más szervekre. A B-limfociták 55% -a Peyer-foltokban a szerkezetüket alkotó összes sejtelem közül, a perifériás vér 30% -a, a lépben 40%, a vörös csontvelőben 40%, a nyirokcsomókban 25%, a nyirokcsomókban 25%. a csecsemőmirigy mirigy - csak 0,2%. A limfoid follikulusok csoportjában a B-limfociták ilyen nagy mennyisége a Meyerovich plakkok domináns szerepét mutatja a B-limfociták előállításában.

A vékonybél nyálkahártyájának magányos nyirokcsomóinak nincs szoros kapcsolatuk az epitheliummal. B-limfocitákból, T-limfocitákból és makrofágokból állnak. Eddig a funkció jellemzőit nem értik jól.

Az immunrendszer rendszerében nagy jelentősége van a test helyi nyálkahártyáiban, különösen a vékonybélben a helyi immunitás állapotának.

A nyálkahártyák vírusokkal és baktériumokkal való fertőzése a felszíni epithelium epitheliális sejtjein való tapadásukkal kezdődik. A külső szekrécióban a védelem funkcióját főként a szekréciós IgA (SIgA) végzi. A baktériumokhoz és vírusokhoz kapcsolódóan az SIgA megakadályozza az epitélium felszínéhez való tapadásukat, és biztosítja a nyálkahártyák „első védelmi vonalát” az antigének hatásától.

A SIgA-t minden exokrin mirigy titkai tartalmazzák: tej, nyál, gyomor-bélrendszeri váladékok, a légutak nyálkahártyáinak kiválasztása (orr-, garat-, tracheobronchialis), könnyek, izzadás, a húgyúti rendszer kiválasztása.

A szekréciós IgA egy komplex, amely egy dimerből, egy szekréciós komponens molekulából áll, amely megvédi a SIgA-t a proteolízistől és egy J-láncú molekulától. A J-lánc (összekapcsolás) egy ciszteinben dúsított, 15 000 molekulatömegű polipeptid. A J-lánc szintetizálódik, mint az IgA, elsősorban a vékonybél nyálkahártya lamina propria plazma sejtjei által. A szekréciós komponens (szekréciós darab) egy glikoprotein, és egy egyetlen, 60000 molekulatömegű polipeptidláncból áll, amelyet helyileg epithelialis sejtek szintetizálnak.

Tehát a vékonybél limfoid szövete aktív barrier szerepet játszik az idegen antigének bevitelében. Egy egészséges emberben munkája harmonikus és teljesen védi a testet a kórokozó tényezőktől. A patológiában, különösen az általánosan változó immunhiány kialakulásában, amely túlnyomórészt az antitestek termelésének hiánya, a vastagbél nyálkahártyájában fellépő intenzív antigén stimulációra, és bizonyos esetekben a gyomor és a vastagbél antrumjára, további szerkezet alakul ki - jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia, ami bizonyos mértékű korreláció az immunglobulinok szintézisében a nagyszámú limfocitának a lamina propria stromájába történő felszabadulása miatt.

A genotípusban 1981-ben elfogadott WHO szövettani besorolása szerint a noduláris limfoid hiperplázia jóindulatú daganatos elváltozásoknak tulajdonítható, amelyek több polipos képződményt mutatnak a vékonybél nyálkahártyájában, reaktív hiperplasztikus limfoid szövet alapján (Genf, 1981).

Első alkalommal 1958-ban. Century G. Fircin és S. R. Blackborn a vékonybél nyálkahártyáján a nyirokszöveten alapuló számos csomót talált meg.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperpláziára fényes endoszkópos kép, tiszta röntgenjelek, bizonyos morfológiai kritériumok és a betegség klinikai jellemzői jellemzőek.

A közelmúltban a kutatók észrevették a jóindulatú noduláris limfoid hyperplasia és a közös változó immunhiány kialakulásának összefüggését.

P. Hermans és munkatársai szerint a jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia gyakorisága gyakori változó immunhiányos betegeknél 17-70%.

A makroszkóposan jóindulatú noduláris limfoid hiperpláziának több polipózus szerkezete van, lábak nélkül, 0,2 és 0,5 cm közötti átmérőjű, a vékonybél nyálkahártyájának felülete fölé nyúló.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia általában endoszkópos megállapítás, melyet a vékonybél hiperémiás nyálkahártyájának hátterén lévő csomók formájában detektálnak.

Annak meghatározására, hogy milyen mértékben fejlődik és előfordul ez a folyamat a vékonybélben a jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia diagnózisában, sikeresen használták a szonda enterográfiáját - a röntgenvizsgálat egyik fajtája.

Az elmúlt években hazánkban és külföldön nagy figyelmet fordítottunk az immunhiányos állapotok vizsgálatára, amelyekben mind az immunrendszer celluláris és humorális kapcsolatai, mind azok kombinációja egyaránt hiányos.

Az emésztőrendszer patológiájában, különösen a vékonybélben, nagyon fontos a változó immunhiány, amelynek károsodott humorális és celluláris immunitása van. A WHO 1978-ban javasolta a „változó immunhiány, amelynek az immunglobulin-hiány dominál” kifejezést.

Jelenleg számos szerző használja a "közös változó megszerzett hipogammaglobulinémia késői megjelenéssel" kifejezéseket.

1985 augusztusában az elsődleges immunhiányos megbetegedésekkel foglalkozó különleges WHO-találkozón egy olyan besorolást javasoltak, amely szerint a következő 5 primer immunhiányos állapot alapvető formáját különböztetjük meg (WHO osztályozás, 1985):

• immunhiány az antitest-defektusok túlnyomó többségével;
• kombinált immunhiány;
• egyéb jelentős hibák által okozott immunhiány;
• komplement hiány;
• defektek a fagocita funkcióban.

A közös változó immunhiány (közös variabeliti immunhiány) kombinált immunhiányként van besorolva, és általános változó immunhiányra oszlik, a sejtek immunitásának hiánya és az antitesthiány prevalenciája.

Egy gyakori változó immunhiány, amely az antitesthiány túlsúlyával párosul, a vékonybél jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia kialakulásával együtt, jelentős klinikai probléma, mivel egyrészt a nyirokcsomó hiperplázia, mint reaktív képződés, bizonyos mértékben kompenzálja az antitest szintézis hiányát a fejlett állapotban. immunhiány, különösen a korai stádiumban, és másrészt - a rosszindulatú daganatok - a gyomor-bél traktus limfómainak - kialakulásának forrása lehet. echnogo traktusban.

A vékonybél jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia klinikája az általános immunváltozással rendelkező betegeknél, akiknek az ellenanyaghiánya túlnyomórészt az immunológiai hiány szindróma valamennyi tünetét és a noduláris limfoid hiperplázia tüneteit tartalmazza.

A betegek észreveszik a fájdalmat a hasban, főleg a köldök körül. A nyirokcsomók számának jelentős növekedésével a fájdalom paroxizmussá válik, és az időszakos invagináció következtében bélelzáródás léphet fel. Emellett jellemző az élelmiszer-intolerancia, puffadás, hasmenés és a fogyás.

A betegek átlagos életkora 39,36 + 15,28 év, a betegség átlagos időtartama 7,43 ± 6,97 év, a testtömegveszteség 7,33 ± 3,8 kg. Megállapítottam a noduláris limfoid hyperplasia és a giardiasis kialakulásának összefüggését. Ez a betegcsoport nagyobb a malignus daganatok kialakulásának kockázata.

A betegség súlyosbodásának ideje alatt a betegek fokozott fáradtságot, általános gyengeséget, csökkenést vagy teljes munkaképességvesztést észlelnek.

Az immunhiány egyik állandó jele ebben a patológiában a szervezet fertőzésekkel szembeni rezisztenciájának csökkenése. A fertőzés „bejárati kapuja” az úgynevezett érintkezési felület: a bélnyálkahártya, a légzőrendszer és a bőr. Az antitestképződés elégtelenségének szindrómájában a staphylococcusok, a pneumococcusok, a streptococcusok és a Haemophilus influenzae által okozott bakteriális fertőzések dominálnak.

A légzőrendszer ismétlődő krónikus betegségei: ismétlődő tüdőgyulladás, visszatérő tracheobronchitis, valamint sinusitis, otitis, cystitis, krónikus pyelonephritis, furunculosis. A betegség hosszú szakaszában emphysema, pneumosclerosis alakulhat ki. Az egyik fő tünet a splenomegalia előfordulása.

A közelmúltbeli vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy az immunhiányt olyan autoimmun betegségek kísérik, mint a hemolitikus és a káros vérszegénység, az autoimmun neutropenia, a thrombocytopeniás purpura. A kötőszövet is érintett: dermatomyositis, szkleroderma, rheumatoid arthritis alakulhat ki. Antitesthiányos szindrómában az agyvelőbántalmakkal szembeni érzékenység magas, a meningitis magas.

A leggyakrabban az általános változó immunhiányt a különböző súlyosságú (35-95% -ban), gyakran II és III súlyosságú károsodott felszívódás szindróma kíséri. A III. Súlyossági fokú felszívódás károsodásának szindrómájának kialakulását nagy súlyveszteség, hipoproteinémiás ödéma, anémia, hypocalcémiás tetán, osteomalacia, hypercatabolic exudatív enteropátia és B12-vitamin és elektrolitok felszívódásának csökkenése kíséri.

A bélcsomó nyirok-hiperplázia diagnózisa

A betegség egyik fő jele az immunoglobulinok mindhárom osztályának (AM, G) szérumának csökkentése, különösen az A osztályban, amely a fő gátfüggvényt biztosítja a nyálkahártya védelmében az idegen antigéneknek a test belső környezetébe való behatolásától. A csomós limfoid hiperpláziával rendelkező immunhiány ebben a formában számos betegben jelentős különbség mutatkozott a különböző immunoglobulinok tartalmában, melyeket a Mancini szerinti radiális immundiffúziós módszerrel detektáltak. Azonban a nem-parametrikus kritériumok alkalmazása a matematikai feldolgozásban, különösen a Kruskall-Wallace esetében lehetővé tette az általános mutatók azonosítását ezeknek a mutatóknak a megváltoztatásában: az IgA szintjének csökkenése a kontrollból 36,16% -ra, 100% -ra (p = 0,001), az IgM-tartalom 90-es csökkenésére, 54% (p = 0,002) és IgG 87,59% -ra (p = 0,001) 100% -os kontroll értékek.

44 noduláris limfoid hiperplázia és teljes változó immunhiányos beteg laboratóriumi adatainak matematikai feldolgozása során a perifériás vérben a limfociták tartalmának növekedése 110,11% (p = 0,002) volt a kontrollhoz képest, 100% -nak tekintve.

Mindazonáltal P. van den Brande és munkatársai által végzett tanulmány eredményei. (1988) kimutatta, hogy a vékonybél csomós limfoid hiperplázia és az általános változó immunhiány esetén a perifériás vér B-sejtek nem képesek in vitro IgG-t termelni a mitogén stimulációra adott válaszként. Az e patológiával vizsgált 5 beteg közül 2-ben in vitro indukálta az IgM-termelést, ami a B-sejt-differenciálódás hiányos blokkját jelzi.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperpláziás betegek immunológiai vizsgálata csökkentette a T-limfociták teljes számát a perifériás vérben a T-helper sejtek tartalmának csökkentésével. Megfigyeltük a T-szuppresszorok számának növekedését, ami egyensúlyhiányhoz vezethet a CD4 / CD8 arányában.

A vérfehérje spektrum vizsgálata azt mutatta, hogy a noduláris limfoid hiperplázia és a teljes változó immunhiány jellemezhető az a-globulin tartalmának statisztikailag szignifikáns növekedésével 141,57% -ra (p = 0,001), béta-globulinra - akár 125,99% -ra (p = 0,001) képest 100% -os kontroll értékekkel. A matematikai feldolgozás lehetővé tette számunkra, hogy kimutassuk az a-globulinok, γ-globulinok, bilirubin és koleszterin vértartalmának statisztikailag szignifikáns csökkenését. A cukor görbe az edzés után jobban csökkent a vércukorszint növekedésénél, ami a normálishoz képest a felszívódás károsodásának szindrómájára jellemző.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia szerkezeti-funkcionális egysége a limfoid follikulus, amelyben a termelés, a bevándorlás, a sejtek kivándorlása és halálozása kiegyensúlyozott

A szokásos változó immunhiányos nyirokcsomók lokalizálódhatnak a vékonybél egy, két vagy mindhárom szakaszának nyálkahártyáján. Néha antrál és vastagbél vesz részt a folyamatban.

A limfoid tüszők közvetlenül az epithelium epitéliuma alatt helyezkednek el, az alsó membrán közelében, vagy a vékonybél nyálkahártya lamina propria felületi rétegében. A tüszők köpenyi zónájából az integumentális epithelium irányába a limfociták limfoid utak formájában történő migrációja figyelhető meg. A lamina propria zónájában az epitélium és a tüszők között elhelyezkedő B-limfociták koncentrálódnak, valamint két altípusú T-limfociták: T-helper sejtek és T-szuppresszorok, amelyekből az általános változó immunhiányban a T-szuppresszorok dominálnak.

A vékonybél völgyének nyirokcsomóinak területén gyakran hiányoznak a nyálkahártya felülete.

Ezeken a területeken a limbált enterociták magassága jelentősen emelkedett, ami elérte az 52,5 ± 5,0 mkt-ot. Egyetlen serleges sejtek. Azonban az enterociták specializálódása a limfoid tüszők helyén nem volt megfigyelhető. A T-szuppresszorok által képviselt intraepithelialis limfociták száma szignifikánsan nőtt.

A vékonybél különböző részeiből vett biopsziás mintákból nyert fény-optikai készítmények vizsgálatának eredményei azt mutatták, hogy amikor noduláris limfoid hiperpláziát és általános változó immunhiányt figyeltek meg, az enterociták kefehatárát hígították, a semleges glikozaminoglikánok tartalma csökkent, valamint a citoplazmában a dystrofikus változások. A nyálkahártya lamina propria stromájában a kis limfociták és eozinofilek megnövekedett tartalmának hátterében a plazma és a limfoplazmatikus sejtek számának csökkenése figyelhető meg, különösen az általános változó immunhiány súlyos lefolyása esetén.

A nyombél, a jejunum és az ileum nyálkahártya biopsziás mintáinak egyidejű elektronmikroszkópos vizsgálata hasonló változásokat mutatott a végtagcsigolyák enterocitáiban. Számos enterociták apikális felületén, a mikrovillusok rövidülése és ritkasága, szabálytalan elhelyezkedése és a csökkent abszorpciós szindróma kialakulása, a III. Glycalyx a mikrovillák felszínén kis mennyiségben, és néhány helyen teljesen hiányzott. Számos enterociták citoplazmájában a rendellenesség jeleit különböző mértékű súlyossággal mutatták ki: a granulátum és az agranuláris citoplazmatikus retikulum tubulusok bővülését, mitokondriális duzzanatot a mátrixban a cristae számának csökkenésével és a mielinszerű szerkezetek kialakulásával, a lamelláris komplex hipertrófiájával.

A limfoid follikulusokat csíraközpontok (follikuláris, könnyű központok) és köpenyzónák alkotják. A némely központokat gyakran bővítették. K. Lennert (1978) besorolása szerint a következő sejtelemeket tartalmazzák: immunoblasztok, centroblasztok, centrociták, kis limfociták, makrofágok, stromasejtek. A köpeny zónát centroblasztok, kis limfociták, plazma sejtek és stromasejtek alkotják. A limfoid tüszők sejtes összetételének monoklonális antitestekkel végzett vizsgálatában jóindulatú limfoid limfoid hiperpláziában és általános változó immunhiányban azt találtuk, hogy főleg olyan B-limfocitákból állnak, amelyek nem különböznek az Ig-termelő sejteknek, és a T-sejtek kis száma, köztük a következők: a legtöbb T-szuppresszor. A T-szuppresszorok is érvényesültek a tüszők körül.

AD B. Webster (1987) azonban IgM-et talált a jejunal-lé, és a saját belsejében a vékonybél-nyálkahártya - az IgM-et tartalmazó sejtek esetében - az IgA-t, IgM-et és IgG-t tartalmazó plazmasejtek lumineszcencia-intenzitásának csökkenése a csomós nyirokcsomóval rendelkező közös változó immunhiányos betegeknél. hiperplázia, ami a B-limfociták differenciálódásának hiányos blokkját jelzi. A T-szupresszorok elnyomják azt a feltevést, hogy a tüszők körüli területen a B-limfociták immunglobulinokat termelő plazmasejtekbe történő érlelése megalapozott.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia tüszősejtjeinek morfometriájának eredményei a kalibrált négyzetek metódusával, a későbbi matematikai feldolgozással lehetővé tették számunkra, hogy feltárjuk a csírázó központokban és köpenyzónákban bekövetkezett változások ciklikus jellegét, beleértve a 6 fő fejlődési fázist. A következő fázisokat azonosítják a csíravonalakban:

• I. fázis - a centroblasztok túlsúlya. Az I. fázisban a centroblasztok a központ összes sejteleme 80% -át teszik ki, a centrocitákat -3,03%, a makrofágokat - 5,00%.
• II. Fázis - a centroblaszt tartalom csökkentése és a centrociták számának növekedése. A II. Fázisban a centroblasztok száma 59,96% -ra csökken, a centrociták 22,00% -ra, a kis limfociták 7,09% -ra emelkednek.
• III. Fázis - ugyanaz a centrociták és centroblastok tartalma. A III. Fázisban a centroblasztok száma 39,99%, centrociták - 40,0%, kis limfociták - 9,93%, makrofágok - 3,53%.
• IV. Fázis - a centroblasztok és centrociták tartalmának csökkenése és a kis limfociták számának növekedése. A IV. Fázisban a centroblaszt-tartalom 25,15% -ra csökken, a centrocita-szám 30,04%, a kis limfociták 33,76% -ra, a makrofágok száma 2,98%.
• V. fázis - a germinális központ progresszív átalakulása. A germinális centrum kialakulásának V. fázisában a centroblasztok kis mennyiségben, 3,03% -ot tartalmaznak; a centrociták száma 10,08% -ra csökken, a kis limfociták dominálnak, szintjük 75,56% -ra emelkedik. A kis limfociták tömegében más sejtelemek veszítenek el.
• 6. fázis - a germinatív központ regresszív átalakulása. A VI. Fázisban a csíravonal nem kifejezetten kifejezett. A sztrómális sejtek dominálnak, ami a csírasejt összes sejtelemének 93,01% -át teszi ki. Kis limfociták kevések.

Az immunoblasztok tartalma minden fázisban 1,0% -ról 0-ra változik. Az I., II., III., IV.

A köpenyzónában a celluláris elemek aránya stabilabb: a kis limfociták dominálnak. Ugyanakkor ezen a területen is megfigyelhetőek a ciklikus változások: a centroblasztok és a kis limfociták fokozatos csökkenése, a VI. Fázisban leginkább a stromasejtek mennyiségének növekedése.

A limfoid tüszők jóindulatú hiperpláziájával, közös változó immunhiánytal, a csíráztató központok ciklusával ellentétben, a centroblasztok és centrociták zónás eloszlása ​​a csíráztató központban általában nem, a „csillagos ég” nem független fázis, a germinatív központ progresszív és regresszív átalakulásának fázisa nem független fázis; személyesen.

A VI. Fázisú jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia gyakran alakul ki az általános változó immunhiány súlyos formáival rendelkező betegeknél, mivel ez egy prognosztikai kedvezőtlen jel.

Általában a változó immunhiány és a jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia, a szekréciós immunrendszer szenved.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia lymphoid follikulusainak száma, prevalenciája, fejlődési fázisai és a betegség klinikai képének súlyossága határozott összefüggést mutat.

Általános változó immunhiány esetén, amelyhez jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia alakul ki, vagy anélkül, a betegeknek egész életük során szubsztitúciós kezelést kell kapniuk az u-globulinnal, csökkentett abszorpciós szindrómával nyálkahártya atrófia nélkül, 4-4c táplálkozás. A krónikus hasmenés kezelését az anyagcsere rendellenességek korrekciója végzi. Előírt, ismételt antibiotikum-terápiás kurzusok, a giardiasis kezelésére vonatkozó indikációkkal.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia kialakulásában a ciklikusság azt feltételezi, hogy a vékonybél általános endoszkópos vizsgálatával és az ezt követő morfofunkciós analízissel korai diagnózisra van szükség.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia, amely az általánosan változó immunhiány gyakori társa, szintén kialakulhat a vékonybél patológiájában, ahol a vérszérumban nagy mennyiségű immunglobulin van, de számos klinikai és morfológiai jellemzője van.

A hasi diszkomfort, hasmenés, az immunrendszer egyensúlyhiánya és a vékonybél jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia kialakulását kísérő betegeket gondosan és átfogóan meg kell vizsgálni.

A cikk tartalma

• Hogyan kell kezelni a limfofollikuláris hiperpláziát
• Hogyan kezeljük a prosztata hiperpláziát
• Hogyan kezeljük az endometriális hiperpláziát

A betegségről

A limfofollikuláris hiperplázia befolyásolhatja az endokrin rendszer szerveit, a beleket, de a gyomor és a belek hiperplázia a leggyakoribb. Ez valószínűleg a gastrointestinalis traktus minden részének nagyszámú kockázati tényezőjének köszönhető:

- hosszú távú gyulladásos folyamatok a gyomorban, például krónikus gyomorhurut;
- rákkeltő anyagok fogyasztása, azaz veszélyes adalékanyagokat tartalmazó termékek az E betűkóddal;
- a Helicobacter pylori baktérium nyálkahártyájának károsodása;
- tartós stressz.

Az endokrin rendszer vereségével a trigger gyakrabban már létezik endokrin vagy szisztémás betegség. Tehát a csecsemőmirigy mirigy lymphofollikuláris hiperplázia alakult ki, amely a hipofízis már meglévő sérülésének hátterében alakult ki.

A patológiás folyamat lokalizációjától függően a tünetek nagyon különbözőek lehetnek. A gyakori tünetek közül a láz, a gyengeség, a vérkép megváltozása észlelhető: a limfociták szintjének növekedése és az albumin csökkenése. A lymphofollikuláris hyperplasia leggyakrabban jóindulatú és ezért tünetmentes.

Súlyos hiperplázia esetén a beteg gyomor-bél traktusában megkezdődik a hasi fájdalom és a dyspeptikus jelenségek zavarása.

diagnosztika

Mivel a betegséget a nyálkahártya túlszaporodása jellemzi, a gyomorban és a belekben való lokalizációját endoszkópos módszerekkel (FGDS, kolonoszkópia, rektoromanoszkópia), valamint röntgenkontrasztvizsgálatban lehet kimutatni. Ha a kontraszt eloszlását használó röntgen diagnózis meghatározható, akkor meghatározhatja az újonnan kialakult szövet növekedési fokát. Az endoszkópos módszerekkel a szövettani vizsgálathoz módosított szövet is előállítható.

Az endokrin rendszert a magas lymphocytosis vérképének változása jellemzi. A limfociták szignifikáns növekedése mindig figyelmeztesse az orvost.

A „lympho-follicularis hyperplasia” megerősített diagnózisával rendszeresen meg kell vizsgálni, mert az abnormálisan benőtt szövetek rosszindulatúvá válnak. És ha ez megtörténik, a folyamat korai felismerése hozzájárul a jó előrejelzéshez.

A betegség jóindulatú lefolyása esetén a kezelés nem szükséges.

Ha a gyomornyálkahártya hiperplázia súlyos tünetekkel jár, akkor a gyomor savasságának csökkentésére és a Helicobacter pylori felszámolására terápiát írnak elő.

A betegség rosszindulatú lefolyása esetén a kezelés csak akkor működik. A gyomor-bél traktus vereségével a műtét során a gyomor reszekciója vagy a bél egy részének eltávolítása történik. És a helyreállítási időszak után a beteg visszatér a normális értékhez. A legfontosabb dolog az, hogy folytassák az orvos felügyelete a betegség megismétlődésének megelőzése érdekében.

Az endokrin rendszer és a vérképző szervek legyengítésével az eljárás malignitásával a kezelés hosszú és kombinált lesz, kombinálva a sebészeti módszereket és a kemoterápiás eljárásokat.

Az egészségre, az orvosi vizsgálatokra és a vizsgálatokra vonatkozó kompetens hozzáállás évente egyszer segít abban, hogy ne hagyja ki a betegség kezdetét, hogy a hatékony kezelést időben megkezdhesse.

• A gyomor limfofollikuláris hiperplázia a gyomor antrumjában
• A nyálkahártya és a szövetek hiperplázia - okai, tünetei és kezelése
• Színpad lymphofollikuláris hyperplasia. A limfofollikuláris hiperplázia lefolyása
• A végbél és a vastagbél rosszindulatú daganatai. Lympho-follicularis hyperplasia

A Helicobacter Pilori kezelési rendje

A tudományos vizsgálatok azt mutatták, hogy a Helicobacter pylori baktérium krónikus gyomorhurut, gyomor-bélrendszeri fekélyeket, limfómát és gyomorrákot okoz. Ennek a betegségnek a kezelésére több rendszer is létezik. A választás közvetlenül függ a beteg egyedi jellemzőitől, a gyógyszerek tolerálhatóságától és a mikroorganizmus antibiotikumokkal szembeni érzékenységétől. A Helicobacter pylori minden kezelési rendjét az antibiotikumok és antacidok, valamint a gyógyszerek száma jellemzi.

Az első séma három gyógyszert tartalmaz: 500 mg klaritromicint, 200-400 mg metronidazolt vagy 1,0 g amoxicillint, egy protonpumpa-gátlót (Lansoprazol, Omeprazole, Pantoprazole). „). Az ilyen kezelésnek 7 napig kell tartania, minden egyes gyógyszert naponta kétszer kell itatni. Egy héttel később az antibiotikumok törlődnek, és a protonpumpa-gátlók egyikének bevétele további három hétig tart. A második kezelési mód magában foglalja a „De-Nola” bevételét 240 mg-os dózisban, az „Amoxicillin” (1,0 g) és a „Clarithromycin” (250 mg) adagját. A kábítószereket naponta kétszer 10 nappal kell bevenni. Az antibiotikumok fogadásának végén a "De-Nol" -nak további három hetet kell tennie. Ha a beteg aggasztja a fájdalom szindrómát, egy H2-hisztamin receptor blokkolót (Famotidin, Ranitidin) adunk ehhez a kezelési rendhez.

Az ilyen terápia hatástalanságával a következő rendszert alkalmazzuk: „De-Nol” 120 mg dózisban naponta négyszer, „Tetraciklin” napi 500 mg-os dózisban, naponta kétszer 500 mg „Metronidazol”. Hasonló terápiát végeznek a hét folyamán. Ha e rendszerek mindegyike hatástalannak bizonyult, alternatív kezelést alkalmaznak. Ugyanabban a dózisban „De-Nol” -t és „Furazolidont” (200 mg) tartalmaz. Ezeket a gyógyszereket hét napon belül is be kell venni. Az orvosnak meg kell határoznia az adagolást, a beadás gyakoriságát és a kezelés időtartamát. Az egyes kezelési lehetőségek hatékonyságát laboratóriumi és műszeres vizsgálatokkal kell igazolni.

A Helicobacter pylori népi jogorvoslatok kezelése

Az orvosgal egyetértésben, a Helicobacter pylori kezelésére népi jogorvoslati lehetőségeket is használhat. Ez a betegség különösen propolisz tinktúra. 10-15 cseppben kell étkezni egy hónapig. A cickafark, a Hypericum és a körömvirág hatékony és hatékony gyűjteménye. Ezeknek a gyógynövényeknek a keverékét forró vízzel öntjük, ragaszkodunk egy óráig, és étkezés előtt fél pohárba kell venni. A káposzta levét egy napig háromszor naponta lehet inni. A cékla lé is segíthet a Helicobacter-ben. Használat előtt kb. Két órán át álljon nyitott edényben, majd félig hígítsa vízzel és naponta háromszor 100 ml-t vegyen.

http://kishechnikok.ru/problemy/problemyi-s-kishechnikom/chto-takoe-limfoidnyj-follikul-v-kishechnike.html

Lympho-follicularis hyperplasia: okok, tünetek, diagnózis és kezelés

A limfo-follikuláris hiperplázia (LFG) a nyálkahártya nyirokszövet rosszindulatú vagy jóindulatú növekedése. A legtöbb esetben a limfoid hiperpláziát jóindulatú betegségek okozzák. A patológia megtalálható az endokrin rendszer szerveiben, de gyakrabban fordul elő az emésztőrendszerben (a gyomorban, a duodenumban és az ileumban). A diagnózist az eltávolított nyirokszövet szövettani vizsgálata igazolja. A tünetek az alapbetegségtől függően jelentősen eltérhetnek.

A tizedik felülvizsgálat (ICD-10) nemzetközi osztályozásában az emésztő szervek jóindulatú daganatait kód és a gyomor neoplazmái jelzik - D13.1.

Mi a lymphofollikuláris hyperplasia?

A lymphofollikuláris hiperplázia általános jelei a hőmérséklet emelkedésének, a gyengeségérzetnek, a limfociták mennyiségi növekedésének tekinthetők.

A gyomor-bél traktus limfoid hiperplázia lokális (lokális) és diffúz (diffúz). Helyi limfoid vastagbél hiperpláziával látható polipok képződnek. Diffúz limfoid hyperplasia - disszeminált jóindulatú daganat; Úgy gondoljuk, hogy ez a nyálkahártya-limfoid sejtek általános választ ismeretlen ingerre.

A duodenális izzó Nodularis limfoid hiperpláziáját több egyedi nyálkahártya-csomó jellemzi. A bél vagy a gyomor rosszindulatú lymphofollikuláris hiperplázia leggyakoribb oka az extranodális B-sejtes limfóma a marginális zóna (maltoma vagy MALT-lymphoma) sejtjeiből.

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a maláták némileg gyakoribbak a nőknél, mint a férfiaknál. A betegség prevalenciájában nem találtak szignifikáns faji különbségeket; Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy az ileum limfo-follikuláris hiperplázia valamivel gyakrabban fordul elő fehérekben, mint a feketékben.

tünetek

Az LFG tünetei nagyon különbözőek és függenek az alapvető októl. Egyes esetekben hasonlóak lehetnek a gyomorrák tüneteire is. Néhány betegnél azonban nagyobb valószínűséggel szenvednek gyomorégés, hányinger, hányás, hasmenés és duzzanat.

Kezdetben a betegek gyengén érzik magukat, étvágytalanságot szenvednek, és néha hányingertől szenvednek. Néha diffúziós nyomásérzet van a hasban. Csak az utolsó szakaszban, az éjszakai izzadás mellett, a hasi fájdalmak, láz keletkeznek. Néha a testsúly csökken.

Bél LFG intesztinális vérzés fordulhat elő.

okok

A kísérő problémák, mint például az elhízás, a kóros májfunkció, kiválthatják a limfofollikuláris hiperplázia kórokozó mechanizmusát.

A szervezetben fellépő fertőzések vagy gyulladások esetén az immunrendszer munkája nő: a nyirokcsomókban az immunsejtek - limfociták - megosztása felgyorsul. A nyirokcsomók fő funkciója a nyirokszűrés. A nyirokcsomók immunfunkcióinak szignifikáns növelése érdekében - ez az immunrendszer fokozott aktivitásának normális és egészséges jele.

A nyirokcsomó a rosszindulatú sejtek növekedése miatt is növelhető. Általában az onkológia által érintett nyirokcsomók nem érintik a fájdalmat, és nehezen mozognak a környező szövetekkel való összeolvadáskor.

A gyomor falában számos nyirokcsomó van. Ha rosszindulatúan megnagyobbodnak, úgy nevezik őket gyomor-limfómának. A legtöbb gyomor limfóma rosszindulatú malomóma, amely a gyomor nyálkahártyájára korlátozódik. A MALT "nyálkahártya-kötő nyirokszövet".

Vannak primer és szekunder gyomor limfómák. Az elsődleges az emésztőrendszer összes limfóma 80% -át teszi ki. Ezek közvetlenül a gyomor nyálkahártya limfoid sejtjeiből alakulnak ki. Nincsenek más betegségek, amelyek hozzájárulnának a betegség kialakulásához. Más szervekben található tumorok áttétének eredményeként a másodlagos gyomor-limfómák alakulnak ki.

Az ileum a vékonybél teljes hosszának mintegy 60% -át teszi ki, így a felnőtteknél 3 m-ig terjed, az ileum számos limfoid tüszőt tartalmaz, melyeket Peyer-plakkoknak neveznek. Az ileum lymphofollikuláris hiperpláziája az elsődleges vagy másodlagos immunhiány, valamint a krónikus gyulladásos bélbetegség - Crohn-betegség - következménye.

A vastagbél limfoid hyperplasia gyakran előfordul polipózissal kombinálva. A bél limfofollikuláris hiperplázia gyakori az újszülötteknél és a 6 év alatti gyermekeknél. A lymphoid hyperplasia pontos okát nem állapították meg. Feltételezhető, hogy a limfoid hiperplázia válaszolhat különböző ingerekre (gyógyszerek, élelmiszer-összetevők).

diagnosztika

A vizsgálat lehetővé teszi a tumorok eloszlási szintjének és az endoszkópiának meghatározását - a biopsziához szükséges szövetminta beszerzéséhez, hogy információt szerezzen a szövettani jelenlétről vagy hiányáról.

Kezdetben a páciens fizikai vizsgálatát végzik, és a történelmet összegyűjtik. A képalkotó eljárások (számítógépes tomográfia, mágneses rezonancia képalkotás és pozitron emissziós tomográfia) nem mutatják be pontosan az LFH-t, de hasznosak lehetnek a diagnózis megerősítésére.

A gyomor-endoszkópia lokális változásokat tárhat fel a gyomor nyálkahártyájában.

A kolonoszkópiát és a rektoromanoszkópiát használják a bél limfo-follikuláris hiperplázia azonosítására.

A csontvelő károsodásának jelei szövettani vizsgálattal azonosíthatók. A gyomornyálkahártya szövettani szempontból a limfo-follikuláris hiperpláziát nagy mennyiségű immunkompetens sejt jellemzi a nyálkahártya réteg lamella rétegében.

A citogenetikai vizsgálatok kimutathatják a rosszindulatú sejtek kromoszómális rendellenességeit. A leggyakoribb anomáliák a 3, t (11; 18) és a ritkán t (1; 4).

besorolás

Az orvostudományban az LFG jóindulatú és rosszindulatú formái izolálódnak.

A maltoma stádiumának meghatározása a nemzetközi extranodális limfóma kutatócsoport Ann-Arbor osztályozásának megfelelően történik, amelyet adaptáltunk. A maltoma fejlődésének négy fő szakasza van. Az I. és II. Szakaszban a távoli és a legközelebbi nyirokcsomók bevonását figyeltük meg. A III. És IV. Stádiumot a szomszédos szervek és szövetek, valamint a membrán mindkét oldalán lévő nyirokcsomók bevonása jellemzi.

kezelés

Ne kísérelje meg magának a betegségnek a gyógyítását, ha találja az első jeleket a közelgő betegségről, tanácsot kérjen a gastroenterológusától.

A jóindulatú lymphofollikuláris hiperplázia nem igényel kezelést.

Ha a gyomor nyirokszövetének rosszindulatú növekedését korai stádiumban diagnosztizálják, az antibiotikum terápia segíthet a Helicobacter pylori eltávolításában.

A gyomor antrumának a legtöbb limfofollikuláris hiperplázia a modern kezelési módszerekre reagál - sugárterápiára és kemoterápiára.

A későbbi szakaszokban a műtét segíthet, amelyben csak az érintett rész vagy az egész gyomor kerül eltávolításra. A gyomor teljes eltávolítását gastrectomiának nevezzük.

A gyomorfal belső rétegeire korlátozódó tumorok (nyálkahártya) a gastroszkópia során eltávolíthatók. Ebben az esetben csak a daganat és a szomszédos szövetek egy részét eltávolítjuk. A mélyen beágyazott daganatok esetében el kell távolítani a gyomor egy részét vagy egészét, beleértve a környező nyirokcsomókat, lépet és a hasnyálmirigy egy részét. Az élelmiszer áthaladásának helyreállításához a gyomor többi része vagy a nyelőcső vége a vékonybélhez kapcsolódik.

A további kemoterápia (a műtét előtt és után is) javíthatja a túlélési esélyeket a lokalizált daganatokban szenvedő betegeknél, akiknél fokozott a visszaesés kockázata.

Ha a tumor a hasüregbe terjed (peritoneális karcinomatózis), a beteg élete meghosszabbítható az érintett peritoneális membrán sebészeti eltávolításával az ún. Hipertermikus intraperitoneális kemoterápiával kombinálva.

Ha a tumor nem távolítható el teljesen, a műtét nem végezhető el. Ebben az esetben a gyógyszeres kezelés (kemoterápia, esetleg más gyógyszerekkel kombinálva) enyhítheti a tüneteket, meghosszabbíthatja és javíthatja az életminőséget.

Ha a gyomor szorosan összenyomódik egy daganatsal, egy műanyag vagy fémcső behelyezése (úgynevezett stent) segíthet normálisan enni.

Számos beteg emésztési problémái vannak a műtét után.

kilátás

A prognózis a daganat mértékétől függ; Az 5 éves túlélés a lassú maltoma korai stádiumában szenvedő betegeknél 50%. A késői szakaszokban a prognózis rossz; az ötéves túlélési arány 25%.

A korai kezelés jelentősen meghosszabbíthatja a limfofollikuláris hiperpláziás betegek életét.

http://limfouzel.ru/zabolevaniya/limfofollikulyarnaya-giperplaziya/