1 Necrosis, szakaszok

Nekrózis (a görögről. Nekros - halott) - halál, a sejtek és szövetek halálozása egy élő szervezetben kórokozók hatására. Az ilyen típusú sejthalál nem genetikailag szabályozott.

A nekrotikus folyamat számos szakaszon megy keresztül:

1. a paranecrosis (sejt agónia) a sejt reverzibilis állapota, közel a halálhoz;

2. necrobiosis (sejtbetegség) - a sejtek vagy szövetek halálának visszafordíthatatlan folyamata a patogén faktor haláláig;

3. az apoptózis a nekrózis egy változata, amelyben a sejtpusztulás következik be;

4. autolízis - a halott szövetek elpusztulása a halott sejtek hidrolitikus enzimjei hatására.

Ugyanakkor korlátozni kell az autolízisből eredő nekrózist, amely az elhunytnál jelentkezik. Általában azonban nagyon nehéz egyértelműen megkülönböztetni ezeket a folyamatokat morfológiai jellemzőkkel, különösen mivel a nekrózis sejtpusztulást és az ezt követő autolitikus folyamatokat foglalja magában.

A nekrózis kifejezés a kárváltozások jelentős mértékű elérését követően kerül alkalmazásra. Hagyományosan két csoportra oszthatók:

1) colliquation nekrózis - a mag (kariolízis) és citoplazma (citolízis) feloldódása alapján;

2) koagulációs nekrózis - kromatin kondenzáció következik be a mag későbbi szétesésével és a citoplazma egyidejű koagulációjával.

A nekrózis (necrobiosis) kezdeti időszakában a sejt morfológiailag változatlan. Az elektronmikroszkóppal vagy hisztokémia által felismert változások 1-3 órát kell tartaniuk.

Hisztokémiai változások. A kalciumionok beáramlása a sejtbe szorosan kapcsolódik visszafordíthatatlan károsodáshoz és a nekrózis morfológiai jeleinek megjelenéséhez. A sejtekrózis egyik fontos és szemléltető morfológiai jele a mag szerkezetének változása. A halott sejt kromatinja nagy csomókba kondenzálódik. A mag térfogata csökken, összezsugorodik, sűrű, intenzíven bazofil, azaz hematoxilinnel sötétkékké válik.

A citoplazmatikus változások. 6 órával a sejt nekrózisát követően a citoplazma homogénvé és jelentősen acidofilvé válik. Először eltűnik a speciális sejtorganák. Az organellák membránjainak mitokondriális duzzanata és megsemmisítése a citoplazma vakuolizációját okozza. A sejt lízis történik (autolízis). Így a citoplazmában a fehérjék koagulációja történik, általában a kollimációval.

Az intercelluláris anyagban bekövetkező változások mind az intersticiális anyagot, mind a rostos szerkezeteket tartalmazzák. A fibrinoid nekrózisra jellemző változások kialakulása. Kevésbé megfigyelhető az ödéma, a lízis és a nyálkahártya rostos szerkezete, amely a colliquation necrosisra jellemző.

Koagulatív (száraz) nekrózis: ilyen típusú nekrózis esetén a halott sejtek több napig megtartják alakjukat. A sejtmag hiányzó sejtjei koagulált, homogén, rózsaszín citoplazma tömegének tűnnek.

A koagulatív nekrózis általában a fehérjékben gazdag szervekben és a folyadékokban szegényes szervekben fordul elő, általában az elégtelen vérkeringés és az anoxia következtében, a fizikai, kémiai és egyéb káros hatások hatására. A koagulatív nekrózist is száraznak nevezik, mert az jellemzi, hogy a benne lévő halott területek szárazak, sűrűek, morzsolódnak, fehérek vagy sárgaek.

A koagulatív nekrózis magában foglalja: szívroham; esetleges (sajtos) nekrózis; viaszos vagy Cenkerian, nekrózis; fibrinoid nekrózis; zsír nekrózis (enzim és nem enzim); gangrén (száraz, nedves, gázgangrén); felfekvések.

1. A szívroham a belső szervek (kivéve az agy) vaszkuláris (ischaemiás) nekrózisa. Ez a leggyakoribb a nekrózis típusa.

2. A tuberkulózisban, a szifiliszben, a leprában és a limfogranulomatózisban esetleges (cheesy) nekrózis alakul ki. Speciálisnak is nevezik, mert a leggyakrabban specifikus fertőző granulomákkal találhatók. Száraz, morzsolódó, fehéres-sárga szövet található a belső szervekben. A szifilitikus granulomákban az ilyen területek gyakran nem morzsolódnak, hanem inkább pépesek, hasonlítanak az arab ragasztókra. Ez egy vegyes (azaz extra- és intracelluláris) típusú nekrózis, amelyben mind a parenchima, mind a stroma (és a sejtek és a szálak) egyidejűleg meghal. Mikroszkóposan az ilyen szövetrész strukturált, homogén, hematoxilinnel és eozinnal festett, rózsaszín színű, úgy néz ki, hogy a magok (karyorrhexis) kromatincsomói jól láthatóak.

3. viaszos vagy tsenkerovskogo nekrózis (izom nekrózis, gyakran az elülső hasfal és a comb, súlyos fertőzésekkel - tífusz és tífusz, kolera);

4. A fibrinoid-nekrózis a kötőszövet nekrózisa, amelyet korábban a „Stromális-vaszkuláris degeneráció” című előadásban a fibrinoid duzzanat kimenetelénél tárgyaltak. A fibrinoid nekrózist allergiás és autoimmun betegségekben (például reumában, reumatoid arthritisben és szisztémás lupus erythematosusban) figyeltek meg. A véredények középső köpenyének legsúlyosabban sérült kollagénszálai és sima izmai. Az arteriolák fibrinoid nekrózisa malignus hipertóniában figyelhető meg. Ezt a nekrózist a kollagénszálak normális szerkezetének elvesztése és homogén, világos rózsaszínű nekrotikus anyag felhalmozódása jellemzi, amely mikroszkóposan hasonló a fibrinhez. Kérjük, vegye figyelembe, hogy a "fibrinoid" fogalma eltér a "fibrin" fogalmától, mivel ez utóbbi a fibrin felhalmozódására utal, például véralvadás vagy gyulladás során. A fibrinoid nekrózis területei különböző mennyiségű immunoglobulint és komplementet, albumint, kollagént és fibrint bontó termékeket tartalmaznak.

5. Zsír nekrózis:

a) Enzymatikus zsír nekrózis: a zsír nekrózis leggyakrabban akut pancreatitisben és hasnyálmirigy sérülésekben fordul elő, amikor a hasnyálmirigy enzimek kilépnek a csatornákból a környező szövetekbe. A hasnyálmirigy lipáz a zsírsejtek trigliceridjeire hat, és glicerinre és zsírsavakra bontja, amelyek a plazma kalciumionokkal kölcsönhatásban kalciumszappant képeznek. Ugyanakkor a hasnyálmirigyet körülvevő zsírszövetben átlátszatlan, fehér (pl. Kréta) plakkok és csomók (steatonecrosis) jelennek meg. A hasnyálmirigy-gyulladás esetén a lipáz beléphet a véráramba, majd széles körben elterjedhet, ami a test számos részén a zsír nekrózis oka. A bőr alatti zsírszövet és a csontvelő a leggyakrabban sérült.

b) Nem enzimatikus zsír nekrózis: nem enzimatikus zsír nekrózist figyeltek meg az emlőmirigyben, a szubkután zsírszövetben és a hasüregben. A betegek többsége sérülést szenvedett. A nonenzimatikus zsír nekrózist traumatikus zsír nekrózisnak is nevezik, még akkor is, ha a sérülést nem azonosítják a gyökér okának. A nem-enzimatikus zsír nekrózis gyulladásos választ vált ki, amelyet számos makrofág jelenléte jellemez, habos citoplazmával, neutrofilekkel és limfocitákkal. Ezután következik a fibrózis, és ez a folyamat nehéz lehet megkülönböztetni a tumortól.

6. Gangrén (a görög Gangraina-tűzből): a külső környezettel kommunikáló szövetek nekrózisa és befolyása alatt változik. A „gangrén” kifejezést széles körben használják olyan klinikai-morfológiai állapotra, amelyben a szöveti nekrózist gyakran különböző súlyosságú másodlagos bakteriális fertőzés bonyolítja, vagy ha a külső környezettel érintkezik, másodlagos változásokon megy keresztül. Száraz, nedves, gázgangrén és ágynemű van.

a) A száraz gangrén a külső környezettel érintkező szövetek nekrózisa, a mikroorganizmusok részvétele nélkül. A száraz gangrén leggyakrabban a végtagokon fordul elő az ischaemiás koagulációs szövet nekrózisa következtében. A nekrotizált szövetek fekete, szárazak, és egyértelműen elhatárolódnak a szomszédos, életképes szövetektől. Az egészséges szövetek határán demarkációs gyulladás lép fel. A színváltozás a hemoglobinogén pigmentek hidrogén-szulfid jelenlétében történő vas-szulfiddá való átalakulása. Példák a száraz gangrénre:

- a végtagok ateroszklerózisában és az artériák trombózisában (ateroszklerotikus gangrén), az endarteritis megszűnésével;

- fagyás vagy égés;

- ujjak Raynaud-kór vagy rezgési betegség esetén;

- bőr a tífuszban és más fertőzésekben.

A kezelés az elhalt szövetek sebészeti eltávolításából áll, iránymutatásként egy határvonalat.

b) Nedves gangrén: a nekrotikus szövetek rétegződése következtében alakul ki, amely súlyos bakteriális fertőzést vált ki. Mikroorganizmusok enzimjei hatására másodlagos kollokáció lép fel. A sejtek lízisét olyan enzimekkel, amelyek nem képződnek magukban a sejtben, de kívülről behatolnak, heterolízisnek nevezzük. A mikroorganizmusok típusa a gangrén helyétől függ. A nedves gangrén általában nedvességtartalmú szövetekben alakul ki. Előfordulhat a végtagokon, de gyakrabban a belső szervekben, például a bélben, ahol a mesenterális artériák elzáródnak (trombózis, embolia), a tüdőben a tüdőgyulladás (influenza, kanyaró) szövődménye. A fertőző betegségben (leggyakrabban kanyaró) gyengült gyermekeknél az arcok lágy szöveteinek nedves gangrénája, a perinum, amelyet nómának hívnak (a görög. Nome-vízrák). Az akut gyulladás és a bakteriális növekedés következtében a nekrotikus terület duzzadt és vörös-fekete, a halott szövetek széles körű cseppfolyósodásával. Nedves gangrénben előfordulhat, hogy egy terjedő, nekrotizáló gyulladás lép fel, amely nincs egyértelműen korlátozva a szomszédos egészséges szövetektől, és ezért nehéz sebészeti kezelés alá kerülni. A baktériumok létfontosságú aktivitása következtében különleges szag jelentkezik. Nagyon magas halálozási arány.

c) Gáz-gangrén: gázgangrén akkor fordul elő, ha egy seb anaerob flórával fertőzött, például a Clostridium perfringens és más csoportok mikroorganizmusai. Jellemzője a kiterjedt szöveti nekrózis és a baktériumok enzimatikus aktivitása következtében kialakuló gázok. A fő megnyilvánulások hasonlóak a nedves gangrénhez, de a gázok jelenléte a szövetekben. A krepitus (a tapintás jelensége a palpáció során) a gázgangrén gyakori klinikai tünete. A halálozási arány is nagyon magas.

d) Ágynemű: egyfajta gangrénként felszabadulnak az ágyékok - a test felszíni részeinek (bőr, lágy szövetek) nekrózisa, melyeket az ágy és a csont között összenyomnak. Ennélfogva a csigolyák, a csigolyák gerincfolyamatai, a combcsont nagyobb trochanterjei gyakran merülnek fel. Genesisében trophanevrotikus nekrózis, mivel az edények és az idegek összenyomódnak, ami súlyosbítja a szív-érrendszeri, onkológiai, fertőző vagy idegrendszeri betegségekben szenvedő betegek szöveti trofizmust.

A kolliquational (nedves) nekrózist a halott szövetek olvadása jellemzi. Olyan szövetekben alakul ki, amelyek a fehérjékben viszonylag gyengék és folyadékban gazdagok, ahol a hidrolitikus folyamatok kedvező körülményei vannak. A sejt lízis saját enzimek hatásának eredményeképpen történik (autolízis). A nedves colliquation necrosis tipikus példája az agy szürke lágyulás (ischaemiás infarktus) központja.

A patogén faktor hatásmechanizmusától függően:

a) közvetlen faktor okozta nekrózis (traumatikus, toxikus és biológiai nekrózis);

b) közvetett nekrózis, amely közvetetten az érrendszeri és neuro-endokrin rendszereken keresztül (allergiás, vaszkuláris és trophoneurotikus nekrózis) jelentkezik.

A nekrózis okai. A nekrózist okozó tényezők:

- fizikai (lövés, sugárzás, villamos energia, alacsony és magas hőmérséklet - fagyás és égés);

- mérgező (savak, lúgok, nehézfémek sói, enzimek, gyógyszerek, etil-alkohol stb.);

- biológiai (baktériumok, vírusok, protozoonok stb.);

- allergiás (endo- és exoantigének, például a fibrinoid nekrózis a fertőző-allergiás és autoimmun betegségekben, az Arthus jelenség);

- érrendszeri (szívroham - vaszkuláris nekrózis);

- trophaneurotic (nyomásfekély, nem gyógyító fekély).

A nekrózis klinikai megnyilvánulása. Szisztémás megnyilvánulások: láz; neutrofil leukocitózis. Helyi megnyilvánulások: a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának fekélye vérzéssel vagy vérzéssel komplikálható; az ödéma következtében fellépő szöveti térfogat növekedése a zárt térben a nyomás komoly növekedéséhez vezethet. Károsodott funkció: a nekrózis a szervezet funkcionális meghibásodásához vezet. A klinikai megnyilvánulások súlyossága az érintett szövet típusától, térfogatától és annak teljes számától, a megmaradó élő szövet funkciójának megőrzésétől függ.

A nekrózis visszafordíthatatlan folyamat. A viszonylag kedvező kimenetelű reakciók következtében a halott szövetek körül reaktív gyulladás lép fel, ami határolja a halott szöveteket. Az ilyen esetekben a nekrózis helyén heg alakul ki. A nekrózis helyének túlkötése kötőszövetekkel a kapszulázáshoz vezet. A halál közepén fellépő nekrózis - gennyes (szeptikus) olvadás kedvezőtlen következménye. A sztestrálás az elhalt szövetek egy részének kialakulása, amely nem megy át autolízissel, nem helyettesíti a kötőszövetet, és szabadon helyezkedik el az élő szövetek között. A nekrózis értékét a lényege - a „helyi halál” és az ilyen zónák funkciótól való letiltása határozza meg, ezért a létfontosságú szervek, különösen nagy területük nekrózisa gyakran halálhoz vezet.

http://med.bobrodobro.ru/15806

elhalás

A nekrózis okai és tünetei, az eredmény és a megelőzés

A nekrózis okai

A nekrózis az élő szervezetben lévő sejtek, szövetek vagy szervek létfontosságú aktivitásának visszafordíthatatlan megszüntetése, amelyet a patogén mikrobák befolyásolnak. A nekrózis oka lehet a szövetek mechanikai, termikus, kémiai, fertőző és mérgező szerek megsemmisítése. Ezt a jelenséget allergiás reakció, meggátolt beidegzés és vérkeringés okozza. A halál súlyossága a test általános állapotától és a kedvezőtlen helyi tényezőktől függ.

A nekrózis kialakulása hozzájárul a kórokozó mikroorganizmusok, gombák, vírusok jelenlétéhez. Emellett a vérkeringésnek kitett területen történő hűtés negatív hatással van, ilyen körülmények között a vasospasmus megnő, és a vérkeringés még inkább zavar. A túlzott túlmelegedés befolyásolja az anyagcsere növekedését, és a nekrotikus folyamatok a vérkeringés hiányában jelennek meg.

Necrosis tünetek

A nyugalom, az érzékenység hiánya - az első tünet, melynek okának kell lennie az orvoshoz. A nem megfelelő keringés következtében megfigyelt bőrfelszínt fokozatosan a bőr színe kékes, majd fekete vagy sötétzöld lesz. Ha az alsó végtagokban a nekrózis előfordul, akkor először gyors fáradtság következik be gyalogláskor, hideg érzés, görcsök, a sápaság megjelenése, ami után a nem gyógyító trófiai fekélyek idővel megszűnnek.

A test általános állapotának romlása a központi idegrendszer, a vérkeringés, a légzőrendszer, a vesék és a máj rendellenességei miatt következik be. Ugyanakkor csökken az immunitás az egyidejű vérellátás és az anaemia megjelenése miatt. Metabolikus rendellenességek, kimerültség, hypovitaminosis és túlterhelés lép fel.

A nekrózis típusai

Attól függően, hogy milyen változások történnek a szövetekben, kétféle formája van a nekrózisnak:

· Koagulatív (száraz) nekrózis - akkor fordul elő, amikor a szövetfehérje koagulál, sűrűsödik, szárad és túróvá válik. Ez a véráramlás megszűnésének és a nedvesség elpárolgásának eredménye. A szövet száraz, törékeny, sötétbarna vagy szürkés-sárga színű, világos határvonalral. A holt szövet kilökődésének helyén fekély lép fel, gennyes folyamat alakul ki, abszurd formákat képez, és egy fisztulát képez a nyíláson. Az újszülöttekben a lépben, a vesében, a köldökzsinórcsonkban a száraz nekrózis alakul ki.

· Colliquational (nedves) nekrózis - halott szövetek duzzadásával, lágyulásával és cseppfolyósításával, a szürke tömeg kialakulásával, a büdös szag megjelenésével.

Többféle típusú nekrózis van:

· Szívroham - a vérellátás hirtelen abbahagyása következtében jelentkezik szöveti vagy szervi fókuszban. Az ischaemiás nekrózis kifejezés a belső szerv egy részének nekrózisát jelenti - az agy, a szív, a bél, a tüdő, a vese, a lép lépcsője. Kis szívroham esetén autolitikus olvadás vagy reszorpció és teljes szöveti helyreállítás következik be. A szívroham kedvezőtlen eredménye a szöveti aktivitás, a szövődmények vagy a halál zavarai.

· Sequestráció - egy halott csonthely található a szétválasztó üregben, melyet egy púpos folyamat (osteomyelitis) miatt elválasztanak az egészséges szövetektől.

· Gangrén - a bőr, a nyálkahártya felületek, az izmok nekrózisa. Fejlődését szöveti nekrózis előzi meg.

· Bedsorensek - az immobilizált embereknél a szövetek vagy a bőr károsodásának hosszantartó megszorítása miatt. Mindez mély, gennyes fekélyek kialakulásához vezet.

Necrosis diagnózisa

Sajnos a pácienseket gyakran röntgensugárzással vizsgálják meg, de ez a módszer nem teszi lehetővé a patológia azonosítását a fejlődés kezdetén. A röntgenfelvételeken a nekrózis észlelhető, csak a betegség második és harmadik szakaszában. A vérvizsgálatok nem adnak eredményes eredményeket a probléma tanulmányozásában. A mágneses rezonancia képalkotás vagy a számítógépes tomográfia modern készülékei ma már lehetővé teszik az időt és pontosan meghatározzák a szövet szerkezetének változásait.

Necrosis kimenetel

A nekrózis eredménye kedvező, ha a szövet enzimatikus olvadása megtörténik, a kötőszövet a megmaradt halott szövetbe csírázik, és heg alakul ki. A nekrózis területe a kötőszövettel-túlléphet - kapszula képződik (kapszulázás). Még a halott szövetek területén is csontot (csontosodást) képezhet.

Kedvezőtlen kimenetelű, púpos fúzió lép fel, amelyet a vérzés bonyolít, a fókusz terjedése - a szepszis fejlődik.

A halál ischaemiás stroke-okra, miokardiális infarktusra jellemző. A vesék kortikális rétegének nekrózisa, a hasnyálmirigy nekrózisa (pancreatonecrosis) és. stb. - a létfontosságú szervek sérülése halálos.

Necrosis kezelés

Bármilyen nekrózis kezelése sikeres lesz, ha a betegséget korai stádiumban észlelik. A konzervatív, szelíd és funkcionális kezelés számos módszere van, csak egy magasan képzett szakember tudja meghatározni, hogy melyik a leghatékonyabb a leghatékonyabb eredményhez.

Szakértői szerkesztő: Pavel Alexandrovich Mochalov d. m. n. általános orvos

oktatás: Moszkvai Orvosi Intézet. I. Sechenov, specialitás - „Általános orvoslás” 1991-ben, 1993-ban „Foglalkozási betegségek”, 1996-ban „Terápia”.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php

Nekrózis. ÁLTALÁNOS HÉT

A nekrózis, mint a dystrophia, a változás (károsodás) folyamataira utal. A nekrózist az élő szervezetben lévő sejtek és szövetek halálának nevezik.. Ebben az esetben a megélhetésük teljesen megáll.

A nekrózis szakaszai: 1) paranecrosis - a változások hasonlítanak a nekrotikus, de mégis reverzibilisek; 2) necrobiosis - visszafordíthatatlan változások, amikor a katabolikus folyamatok dominálnak az anabolikusak felett; 3) sejthalál - amelynek előfordulási idejét nehéz meghatározni; 4) autolízis - a halott szubsztrát lebomlása halott sejtek és makrofágok hidrolitikus enzimjei hatására. Morfológiai jellemzői szerint a nekrózis egyenértékű az autolízissel.

Az utóbbi években kiemelték a nekrózis egy bizonyos formáját. apoptózis (a görög Aro-felosztástól és a kihagyott). Amikor egy sejt van, részekre oszlik, egy membránnal körülvett fragmensek kialakulásával, amelyek létfontosságúak, és amelyeket ezután más sejtek szívnak fel.

Az apoptózis a sejthalál egyik formája, amelyben maga aktívan részt vesz bizonyos molekulák felszabadításában, amelyek közvetlenül vagy közvetve részt vesznek az önpusztítást célzó energiatermelési folyamatokban. Ezért az irodalomban olyan kifejezéseket használunk, mint az "aktív" vagy "programozott" sejthalál. Az apoptózisnak bizonyos morfológiai szubsztrátja van: a kromatin kondenzációja a citoplazmatikus organellák (különösen a mitokondriumok és az endoplazmatikus retikulum) és a sejtmembránok károsodásával. A kromatin kondenzációját a mag fragmentációja, a nukleáris membrán vezikuláris kiálló részei és végül az egész sejt fragmentációja képezi apoptotikus testek képződésével. Az apoptózis kialakulásában jelentős szerepet játszanak a növekedési tényezőt befolyásoló onkogének. Különös figyelmet fordítanak a p53 fehérje szerepére, amely általában gátolja a DNS-károsodásra adott sejtciklust, ami „genomőr”. A mutáns p53 gént ma a legismertebb tumor markerként ismerik fel. A nekrózis és az apoptózis a szervezetben folyamatosan jelentkezik, és a test normális működésének megnyilvánulása. A halott sejtek regeneráció eredményeként történő helyettesítésére új jelek jelennek meg.

Jól ismert, hogy az epidermisz sejtjei, a gyomor-bél traktus nyálkahártyája és a mirigy szervei folyamatosan elpusztulnak. Az apoptózist az embrionális fejlődés folyamatában, a felnőtt szövetek sejtpopulációjának normális kinetikájában, a hormonális homeosztázis változásaiban, különböző kóros folyamatokkal figyelték meg. A patológiában mind az egyedi sejtek, mind az egész szerv lehetnek nekrózis. Kóros állapotként a nekrózis a test haláláig tartó változásának alapja lehet, amely kifejezetten bizonyos betegségekben (miokardiális infarktus), tüdőgangrénában stb. Emellett a nekrózis egy másik folyamat, gyulladás, allergia vagy betegség (vírusos hepatitis, diftéria) szerves része (patogenetikai kapcsolat).

Fontos megjegyezni, hogy a nekrózis gyakrabban és korábban funkcionálisan aktív szerkezetek. Először is, ha a szervről, parenchymális sejtekről, és például a szívizomról beszélünk, ezek a bal kamra myocardiocitái, a vesékben, a proximális és distalis nephron szakaszokban. És ha beszélünk a szervezet szintjéről, akkor az agyi neuronokról. Ugyanez igaz a testre gyakorolt általános káros hatás hatására bekövetkező dystrofikus változásokra (például urémia), mivel a dystrophia is változás.

A nekrózis mikroszkópos jelei a sejtben és az intercelluláris anyagban bekövetkező változásokból állnak. A ketrecben előfordul karyopyknosis (zsugorodó mag) karyorhexis (a mag lebontása csomókba), t karyolysis (a mag feloldódása), valamint a citoplazmatikus fehérjék denaturálása és koagulációja, valamint a citoplazma hidrolitikus olvadása (plazmalizálódnak). Az intercelluláris anyag változásai a glikozaminoglikánok depolimerizációját, a kollagén és a rugalmas rostok plazmafehérjékkel történő impregnálását, azaz a fibrinoid nekrózis képét képezik. Kevésbé, szöveti nyálkával és ödémával együtt kolliquation (nedves) nekrózis alakul ki. A sejtek szétesése és az intercelluláris anyag eredményeként a nekrotikus tömegek képződnek - a detrózis és a necrosis zóna körül a demarkációs gyulladás jön létre. A nekrotikus szövet lángossá, olvasztva (myomalacia) vagy sűrű és száraz (mumifikáció). A nekrózis sebessége különböző a különböző szövetekben. Ez a szövetek anyagcseréjétől függ az élet során, így a nekrózis a leggyorsabban a szívizomban, a vesebetegekben és az agy neuronjaiban alakul ki.

A nekrózist okozó tényezőtől függően közvetlen és közvetett nekrózis van. A közvetlen nekrózis egy patogén faktor közvetlen hatására alakul ki egy szervre vagy szövetre. Közvetett nekrózis alakul ki egy patogén faktor hatására az érrendszeri és neuro-endokrin rendszeren keresztül.

A nekrózis okától függően:

1. Traumatikus nekrózis (a patogén faktor szövetére gyakorolt közvetlen hatás hatására - égés, fagyás, elektromos sérülés, savakkal és lúgokkal való érintkezés, sugárzás.

2. Mérgező nekrózis (mérgező anyagok szöveteinek expozíciója) - mérgezés, fertőző betegségek - tuberkulózis (tuberkulózis esetén fehér nekrotikus tömegek - cheesy vagy caseous nekrózis), diftéria.

3.Trofoneurotikus nekrózis (megsérti a szöveti beidegzést, a vérkeringést, az anyagcserét, ami a nekrózis kialakulásához vezet). Például - a központi idegrendszeri elváltozásokban szenvedő betegeknél.

4. Allergiás nekrózis. Azonnali típusú túlérzékenységi reakció eredményeként alakul ki az antigén jelenlétére adott válaszként, és gyakran fibrinoid jellegű.

5. Vaszkuláris nekrózis. A trombózis, az embolia, az erek spazmusa vagy a szervezetnek a funkcionális terheléssel való vérellátásának hiánya miatt a test vérellátása csökken.

A nekrózis következő klinikai és morfológiai formáit különböztetjük meg:

1. Koagulatív (száraz) nekrózis. A szövetek kiszáradása és a fehérje koagulációja során fejlődik ki. Olyan szövetekben található, amelyek kevés folyadékot és sok fehérjét tartalmaznak: a hasi izmok viaszos nekrózisa tífuszban, esetleges nekrózis a tuberkulózisban, fibrinoid nekrózis allergiás és autoimmun betegségekben.

2. Colliquational (nedves) nekrózis. Amikor megfigyelték a halott szövetek olvadását. Olyan szövetekben alakult ki, amelyek nagy mennyiségű folyadékot tartalmaznak: az agy.

3. Gangrén - a külső környezettel érintkező szövetek nekrózisa. Száraz lehet (alacsony folyadéktartalmú szövetekben jelentkezik, amikor megszárad, ráncok, égési sérülések, lábtörzsek trombózisa) és nedves (a szövetek bomlása mikroorganizmusok hatására, magas nedvességtartalmú szövetekben fordul elő, a tüdőben, a belekben található). A gangrén egyfajta nyomásgyűrű - a test felszíni területeinek nekrózisa, amely nyomás alatt áll.

4. A szekstrikció a halott szövet egy része, amely nem oldódik meg és szabadon helyezkedik el az élő szövetek között. Az osteomyelitis csontokban fordul elő, kevésbé lágy szövetekben (tüdőben).

5. Infarktus - szöveti nekrózis, ami sérti a szerv vérellátását.

A nekrózis eredménye eltérő lehet. A nekrózis zónát körülvevő demarkációs gyulladás kialakulhat, ami a nekrotikus tömegek reszorpciójához és egy kötőszöveti heg (a nekrózis megszervezéséhez) vagy a nekrotikus tömegek kötőszövet-kapszulával való elszaporodásához vezet (a nekrózis kapszulája). Ezekben a nekrotikus tömegekben kalcium-sókat lehet elhelyezni (dystrofizálás) és a csont képződhet (csípés). A nekrotikus tömegek reszorpciójával a szentsült üreg képződhet - az agyra jellemző ciszta.

Előfordulhat, hogy a nekrotikus tömegek megpuhulnak.

DEATH

A halál a szervezet visszafordíthatatlan letartóztatása. Az okoktól függően természetes (idős), erőszakos (gyilkosság, öngyilkosság, trauma) és haláleset következik be (ez lassan előfordulhat a betegség előrehaladtával, vagy gyorsan - hirtelen halál).

Halál van klinikai (légzési és keringési megállás, de a szervezetben bekövetkezett változások reverzibilisek, amíg az agykéreg neuronjai életben vannak (5 perc) és biológiai - visszafordíthatatlan változások, neuronok halálozása az agykéregben.

1. A holttest hűtése, az anyagcsere megszűnése miatt alakult ki.

2. rigor mortis: A holttest izomzatának keményedése. Ez összefügg az ATP lebomlásával és a tejsav képződésével az izmokban. A halál után 2-5 órán belül alakul ki, majd eltűnik. Jól fejezik ki erős izmokkal rendelkező személyek, tetanuszból, kolerából haltak meg.

3. Cadaveric szárítás, amely a test felszínéről a víz elpárolgása következtében alakul ki.

4. A vér újraelosztása A vér a vénákban felhalmozódik a postortortemális konvolúciók kialakulásával. Az ilyen konvolúciók sima, fényes felülettel rendelkeznek, amelyek rugalmasak, szabadon fekszenek az edény lumenében. Úgy tűnik, hogy ezek nem halnak meg a tünetekből.

5. Halott foltok A test alsó részén a vér felhalmozódása következik be. Kezdetben lila megjelenésük van, és megnyomva halványan fordulnak elő. Ezután az eritrociták hemolízisének eredményeként ezek a zónák hemoglobinnal és cadaveric beágyazással foltosak. Ezek a foltok színe piros és nem tűnnek el, ha megnyomják.

6. Halálos lebomlás A holttest autolízisének és rothadásának következménye. A májban, a hasnyálmirigyben, a belekben kezdődik.

194.48.155.252 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

http://studopedia.ru/4_29675_nekroz-obshchaya-smert.html

A sejtekrózis szakaszai

az apoptózis transzmembrán ingerek, azaz ebben az esetben külső "jelzés" aktiválódik, amely membrán vagy (ritkábban) intracelluláris receptorokon keresztül jut át. Egy sejt meglehetősen életképes lehet, de az egész szervezet helyzetéből vagy az apoptózis „téves” stimulációjából meg kell halnia. Ezt az apoptózis változatot „apoptózis parancsként” nevezik.

A transzmembrán ingerek a következőkre oszlanak:

"Negatív" jelek. A sejt normális élete, az eloszlás és a szaporodás szabályozása érdekében különböző biológiailag aktív anyagok: növekedési faktorok, citokinek, hormonok receptorain keresztül kell befolyásolni. Egyéb hatások között gátolják a sejthalál mechanizmusait. Természetesen a BAS adatok hiánya vagy hiánya aktiválja a programozott sejthalál mechanizmusait;

"Pozitív" jelek. A celluláris receptorokkal való kölcsönhatás után a jel molekulák, mint például a TNFa, a glükokortikoidok, néhány antigén, adhéziós fehérje stb., Apoptózis programot indíthatnak.

A sejtmembránokon van egy receptorcsoport, amelynek feladata a jelátvitel az apoptózis kialakulásának a fő, talán az egyetlen funkciója. Ezek például a DR csoport fehérjék (halál receptorok - „halál receptorok”): DR₃, DR₄, DR₅. A Fas-receptor, amely a sejtfelszínen (hepatociták) spontán vagy aktiváció hatására (érett limfociták) jelentkezik, a legjobban tanulmányozott. A Fas receptor, amikor a T-killer Fas-receptorral (ligandummal) kölcsönhatásba lép, kiváltja a célsejt-halálozási programot. Azonban az Fas-receptor és az Fas-ligandum közötti kölcsönhatás az immunrendszerből izolált területeken maga a T-gyilkos halálával zárul (lásd az alábbiakban az immunrendszerből izolált területeken, véget ér a T-gyilkos halálával) (0) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Emlékeztetni kell arra, hogy az apoptózis egyes jelző molekulái, a helyzettől függően, éppen ellenkezőleg, blokkolhatják a programozott sejthalál fejlődését. A TNF-hez, az IL-2-hez, az interferonhoz stb. Jellemző az ambivalencia (az ellentétes tulajdonságok kettős megnyilvánulása).

Az eritrociták, a vérlemezkék, a leukociták, valamint a tüdő- és bőrsejtek membránjain speciális antigén markerek találhatók. A fiziológiás autoantitesteket szintetizálják, és opsoninként határoznak meg ezeknek a sejteknek a fagocitózisát, azaz a sejtek fagocitózisát. a sejthalál az autofagocitózissal történik. Kiderült, hogy a marker antigének a „régi” felszínen jelennek meg (a fejlődési pályájuk felett) és a sérült sejtek, a fiatal és az ép sejtek nincsenek. Ezeket az antigéneket az „öregedés és sérült sejtek antigének markerei” vagy „harmadik sáv fehérje” -nek nevezik. A harmadik sáv fehérje megjelenését a sejt genom szabályozza. Ezért az autofagocitózis a programozott sejthalál változata lehet.

Vegyes jelek. Ez az első és második csoport jeleinek együttes hatása. Például az apoptózis a mitogon által aktivált limfocitákkal (pozitív jel) történik, de nem érintkezik a magas vérnyomással (negatív jel).

2. szakasz - a programozás színtere (az apoptózis vezérlési és integrációs mechanizmusai).

Ezt a stádiumot két, az iniciálás után megfigyelt, egymással szemben ellentétes folyamat jellemzi. Vagy:

az indítási jel megvalósítása az apoptózisra a program aktiválásával (effektorok kaszpázok és endonukleázok);

az apoptózis triggerjel hatását blokkolja.

A programozás szakaszának két fő, de nem kölcsönösen kizáró változata létezik (14. ábra):

Ábra. 14. Caspase kaszkád és céljai

R- membrán receptor; K - kaszpázok, AIF - mitokondriális proteáz; Op. C - citokróm c; Apaf-1 - citoplazmatikus fehérje, IAP-ok - kaszpáz inhibitorok

1. A közvetlen jelátvitel (az apoptózis effektormechanizmusainak aktiválásának közvetlen útja a sejt genomját megkerülve):

adapter fehérjék. Például ez a módja az apoptózis elindításának a T-gyilkos által. Aktiválja a kaszpáz-8-at (adapter fehérje). A TNF hasonló módon járhat el;

citokróm C és proteáz ΑIF (mitokondriális proteáz). Kilépnek a sérült mitokondriumokból és aktiválják a kaszpáz-9-et;

granzimek. A T-gyilkosok fehérje-perforint szintetizálnak, amely csatornákat képez a célsejt plazmolimájában. Ezeken a csatornákon keresztül a proteolitikus enzimek, a granzimek, amelyeket ugyanaz a gyilkos T szekretál, behatolnak a sejtbe és elindítanak egy kaszkád-kaszkád hálózatot.

2. közvetített jelátvitel. A cella genomját a következő módon hajtják végre:

az apoptózist gátló fehérjék szintézisét szabályozó gének elnyomása (Bcl-2, Bcl-XL stb. gének). A normál sejtekben a Bcl-2 fehérjék a mitokondriális membrán részét képezik, és bezárják azokat a csatornákat, amelyeken keresztül a citokróm C és az AIF proteáz kilépése ezekből az organoidokból származik;

az apoptózis fehérjék szintézisét szabályozó gének expressziója, aktiválása (Bax, Bad, Bak, Rb, P)₅₃ és mások.). Ezek viszont aktiválják a kaszpázokat (k-8, k-9).

Az 1. ábrán A 14. ábra a kaszpáz kaszpáz aktiválási elvének példakénti diagramját mutatja. Látható, hogy bárhol kezdődik a kaszkád, kulcspontja a kaszpáz 3. A 8 és 9 kaszpáz is aktiválódik. Összességében több mint 10 enzim van a kaszpáz családban. A sejt citoplazmájában lokalizálódott inaktív állapotban (prokaspáz). Az összes kaszpáz helyzete ebben a kaszkádban nem teljesen tisztázott, így ezek közül néhány hiányzik a diagramból. Amint a 3,7,6 kaszpázok aktiválódnak (és esetleg más típusúak), az apoptózis 3. szakasz kezdődik.

3. szakasz - a program végrehajtásának fázisa (végrehajtó, effektor). A fent említett kaszpázok és endonukleázok a közvetlen előadók (a sejt "végrehajtói"). Az alkalmazásuk helye (proteolízis) (14. ábra):

citoplazmatikus fehérjék - citoszkeleton fehérjék (fodrin és aktin). A Fodrin hidrolízise magyarázza a sejtfelszín változását - a plazmolemma „hullámzását” (az implantátumok megjelenése és a kiálló részek);

néhány citoplazmatikus szabályozó enzim fehérje: foszfolipáz A₂, protein-kináz C és mások;

nukleáris fehérjék. Az apoptózis kialakulásában a nukleáris fehérjék proteolízise a fő helyet foglalja el. A szerkezeti fehérjék, a replikációs és javító enzim fehérjék (DNS-protein kinázok stb.), A szabályozó fehérjék (рRb, stb.) És az endonukleáz-inhibitor fehérjék megsemmisülnek.

Az utolsó csoport - endonukleáz inhibitor fehérjék inaktiválása - az endonukleázok aktiválódásához vezet, amely az apoptózis második „eszköze”. Jelenleg az endonukleázok, és különösen a Ca 2+, Mg 2+ -függő endonukleáz, a programozott sejthalál központi enzimének tekinthető. A DNS-t nem véletlenszerű helyeken hasítja, hanem csak a linker helyeken (a nukleozomok közötti összekötő helyeken). Ezért a kromatin nem lizálódott, hanem csak töredezett, ami meghatározza az apoptózis megkülönböztető, szerkezeti jellemzőit.

A fehérje és a kromatin megsemmisülése miatt különböző sejtek és apoptotikus testek alakulnak ki a sejtben és a bimbóban. Ezek citoplazma, organellák, kromatin stb.

4. szakasz - az apoptotikus testek eltávolítása (sejtfragmensek). A ligandumokat az apoptotikus testek felületén expresszálják, ezeket a fagocita receptorok felismerik. A halott sejtek fragmentumainak kimutatása, elnyelése és metabolizálása viszonylag gyorsan történik. Ez segít elkerülni a halott sejtek tartalmát a környezetben, és így, amint azt fentebb említettük, a gyulladásos folyamat nem alakul ki. A cella "csendesen" hal meg, anélkül, hogy megzavarná a "szomszédokat" ("csendes öngyilkosság").

A programozott sejthalál számos fiziológiai folyamat számára fontos. Az apoptózissal kapcsolatos:

a morfogenezis - programozott sejthalál normális folyamatainak fenntartása embriogenezis (implantáció, organogenezis) és metamorfózis során;

a sejtes homeosztázis fenntartása (beleértve a genetikai rendellenességekkel és vírusokkal fertőzött sejtek eltávolítását). Az apoptózis magyarázza az érett szövetekben és szervekben a mitózisok fiziológiai involúcióját és egyensúlyát. Például a sejtpusztulás aktívan proliferáló és önmegújuló populációkban - bél epithelialis sejtekben, érett leukocitákban, eritrocitákban. Hormonálisan függő involúció - endometriális halál a menstruációs ciklus végén;

sejttípusok kiválasztása egy populáción belül. Például az immunrendszer antigénspecifikus komponensének kialakulása és az effektor mechanizmusok megvalósításának irányítása. Az apoptózis segítségével megszűnik a limfociták (auto-agresszív) klónozása, amelyek szükségtelenek és veszélyesek a szervezetre. Összehasonlítva a közelmúltban (Griffith T.S., 1997) a programozott sejthalál jelentőségét mutatta az „immunológiailag kiváltságos” zónák (a szem és a herék belső környezete) védelmében. E zónák hisztematematikai akadályainak áthaladásával (amelyek ritkán fordulnak elő) az effektor T-limfociták meghalnak (lásd fent). Haláluk mechanizmusainak bevonását a Fas-ligandum gátlósejtek kölcsönhatása biztosítja a T-limfocita F-receptorával, ezáltal megakadályozza az auto-agresszió kialakulását.

Az apoptózis szerepét a patológiában és a károsodott apoptózissal összefüggő különböző betegségek típusaiban diagram formájában (15. ábra) és az 1. táblázatban mutatjuk be.

Természetesen a patológiában az apoptózis értéke kisebb, mint a nekrózis (talán ez az ilyen ismeretek hiánya miatt van). A patológiában fennálló problémája azonban kissé eltérő: az apoptózis súlyossága alapján - bizonyos betegségek esetén erősödik vagy gyengül.

http://studfiles.net/preview/6446472/page:6/

Sejthalál: nekrózis és apoptózis, típusai, okai, szakaszai, fejlődési mechanizmusai, különbsége és jelentése.

A sejtpusztulás két kvalitatívan eltérő változata ismert: nekrózis és apoptózis.

ELHALÁSA

A nekrózis maga a károsodott sejt halála, melyhez elengedhetetlen a létfontosságú tevékenységének visszafordíthatatlan megszüntetése. A nekrózis a sejtes disztrófia végső fázisa vagy a sejtre gyakorolt közvetlen hatás következménye, amely jelentős (romboló) erősségű káros faktorokat okoz. A nekrózist rendszerint gyulladásos válasz kíséri.

Paranecrosis és necrobiosis.

A nekrózist a paranecrosis előzi meg (az anyagcsere és a szerkezeti változások még mindig reverzibilisek) és a necrobiosis. A necrobiosis szakaszában a patogén változások irreverzibilisek és nekrózist eredményeznek. A nekrózis patogenezisének főbb összefüggései ugyanazok, mint a sejtkárosodás esetében, de amikor a nekrózis kialakul, azok maximálisan fokozódnak és fejlődnek az elégtelen adaptív mechanizmusok hátterében (a sérült struktúrák védelme és regenerálása, a zavaros sejtfolyamatok kompenzációja).

Lízis és autolízis.

A nekrotikus sejtek lizoszomális enzimek és szabad gyökök használatával megsemmisülnek (lízis).

Az intracelluláris komponensek és az extracelluláris anyagok hidrolízise megváltozott sejtek lizoszzómái enzimek hatására történik. A lizoszomális enzimek felszabadulása hozzájárul az intracelluláris acidózis kialakulásához.
A sérült sejtkomponensek megsemmisítését a reaktív oxigénfajok és a szabad gyökök részvételével végzik. Az akut gyulladás, a mechanikai károsodás, az infarktus bizonyos szakaszaiban (a szövetek vérellátása következtében kialakuló nekrózis egy bizonyos formája), a tumor növekedése (sok rosszindulatú és környező normális sejtek halálával együtt járó) nekrózis bizonyos formái, valamint egyéb patológiás folyamatok esetén a szabadgyökök és a lipoperoxid reakciók fokozódnak..

Ez a két mechanizmus biztosítja a sejtstruktúrák önpusztulását (autolízis).

A sérült és nekrotikus sejtek megsemmisülése más sejtek - fagociták, valamint mikroorganizmusok - részvételével történik. Az autolitikus bomlással ellentétben az utóbbi mechanizmus heterolitikus.

Az apoptózis

Az apoptózis a sejthalál másik típusa.

Az APOPTOSIS az egyes sejtek halálának egy formája, amely extra vagy intracelluláris faktorok hatására alakul ki, amelyet bizonyos gének által szabályozott speciális intracelluláris folyamatok aktiválásával érünk el.

Az apoptózis tehát programozott sejthalál. Ez az alapvető különbség a nekrózistól. Egy másik alapvető különbség az apoptózis és a nekrózis között az, hogy az apoptózis program információs jelet vált ki, míg a sejt nekrózis egy károsító szer hatása alatt alakul ki. A nekrózis végén a sejt lízis fordul elő, és tartalma szabadul fel az extracelluláris térbe, míg az apoptózis egy elpusztult sejt fragmenseinek fagocitózisával végződik. A nekrózis mindig patológia, míg az apoptózist számos természetes folyamat során, valamint a káros faktorokhoz való alkalmazkodás során megfigyelik. Az apoptózis a nekrózissal ellentétben illékony, és RNS és fehérjék szintézisét igényli.

Az apoptózis példái.

Programozott sejthalál; A funkciójukat végrehajtó sejtek halála; degeneráció; Az auto-agresszív T-sejtek eltávolítása; öregedés; transzfekció; Sejtkárosodás; A tumor növekedése.

Az apoptózis mechanizmusa.

Az apoptózis megvalósításakor feltételesen lehetséges négy szakasz megkülönböztetése.

Kezdeti szakasz

Ebben a szakaszban az információs jeleket a cella fogadja. A patogén ágens maga vagy egy jel, vagy egy jel kialakulását okozza a sejtben és annak vezetését intracelluláris szabályozó struktúrákhoz és molekulákhoz.

A programozás fázisa.

Ebben a szakaszban a szakosodott fehérjék vagy egy apoptózist jeleznek egy végrehajtó program aktiválásával (az effektorok cisztein proteázok - kaszpázok és endonukleázok), vagy blokkolják a potenciálisan halálos jelet.

A program fázisa.

Az apoptózis program (végrehajtó, effektor) megvalósítási fázisa a tényleges sejthalálból áll, amelyet proteolitikus és nukleolitikus kaszkádok aktiválásával hajtanak végre.

A halott sejtek töredékeinek eltávolítása.

Az apoptotikus sejtek felületén ligandumokat expresszálnak, amelyekkel a fagocita sejtek receptorai kölcsönhatásba lépnek. A fagociták gyorsan felismerik, elnyelik és elpusztítják az apoptotikus testeket. Ennek következtében az elpusztult sejt tartalma nem lép be az extracelluláris térbe, és az apoptózis során nincs gyulladásos reakció. Ez a tulajdonság megkülönbözteti az apoptózist a nekrózistól, amelyhez a perinecrotikus gyulladás fejlődik.

http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5% D1% 82% D0% BE% D0% BA-% D0% BD% D0% B5% D0% BA% D1% 80% D0% BE% D0% B7-% D0% B8-% D0% B0% D0 % BF% D0% BE% D0% BF% D1% 82% D0% BE% D0% B7-% D0% B8% D1% 85-% D0% B2% D0% B8% D0% B4% D1% 8B /

Necrosis, szakaszok

terv

1 Necrosis, szakaszok

2 Halál. A halál jelei

3 postmortem változás

bevezetés

A halál mint biológiai koncepció a szervezet létfontosságú aktivitásának visszafordíthatatlan megszűnésének kifejezése. A halál kezdetén egy személy halott testré, holttesté (cadaver) válik. Jogi szempontból a legtöbb országban a szervezetet holtnak tekintik, amikor az agyi tevékenység teljes és irreverzibilis megszűnése következik be. Ugyanakkor sok törvényes halott testben lévő sejtek és szövetek életképesek maradnak.

Szükséges tudni, hogy a sejthalál a szervezet létfontosságú aktivitásának állandó megnyilvánulása és egészséges állapotában a fiziológiai sejtregeneráció kiegyensúlyozza. Mind a sejtek szerkezeti összetevői, mind az egész sejtek elhasználódnak, öregszenek, meghalnak, és cseréjük szükséges. A különböző szervek és szövetek egészséges állapotban tartása nem lehetséges a „természetes” fiziológiai megújulás nélkül, ezért az egyes sejtek halála nélkül. Az ilyen sejthalál az apoptózis neve volt 1972-ben. Az apoptózis a programozott sejthalál. Az apoptózis és a sok kóros állapot közvetlen kapcsolata ma már nem kétséges.

A sejtpusztulás azonban egy élő szervezetben előfordulhat a külső károsító (patogén) tényezők „erőszakos” cselekedeteinek eredményeként. Ezt a sejthalált nekrózisnak nevezik. A halott sejtek teljesen megszűnnek. A sejthalált visszafordíthatatlan biokémiai és szerkezeti változások kísérik. Így a sejthalál kétféleképpen fordulhat elő: nekrózis és apoptózis

1 Necrosis, szakaszok

Nekrózis (a görögről. Nekros - halott) - halál, a sejtek és szövetek halálozása egy élő szervezetben kórokozók hatására. Az ilyen típusú sejthalál nem genetikailag szabályozott.

A nekrotikus folyamat számos szakaszon megy keresztül:

1. a paranecrosis (sejt agónia) a sejt reverzibilis állapota, közel a halálhoz;

2. necrobiosis (sejtbetegség) - a sejtek vagy szövetek halálának visszafordíthatatlan folyamata a patogén faktor haláláig;

3. az apoptózis a nekrózis egy változata, amelyben a sejtpusztulás következik be;

4. autolízis - a halott szövetek elpusztulása a halott sejtek hidrolitikus enzimjei hatására.

A nekrózis kifejezés a kárváltozások jelentős mértékű elérését követően kerül alkalmazásra. Hagyományosan két csoportra oszthatók:

1) colliquation nekrózis - a mag (kariolízis) és citoplazma (citolízis) feloldódása alapján;

2) koagulációs nekrózis - kromatin kondenzáció következik be a mag későbbi szétesésével és a citoplazma egyidejű koagulációjával.

A nekrózis (necrobiosis) kezdeti időszakában a sejt morfológiailag változatlan. 1-3 óra múlva az elektronmikroszkóppal vagy hisztokémiailag felismerhető változásokra van szükség.

1. A szívroham a belső szervek (kivéve az agy) vaszkuláris (ischaemiás) nekrózisa. Ez a leggyakoribb a nekrózis típusa.

3. viaszos vagy tsenkerovskogo nekrózis (izom nekrózis, gyakran az elülső hasfal és a comb, súlyos fertőzésekkel - tífusz és tífusz, kolera);

5. Zsír nekrózis:

- a végtagok ateroszklerózisában és az artériák trombózisában (ateroszklerotikus gangrén), az endarteritis megszűnésével;

- fagyás vagy égés;

- ujjak Raynaud-kór vagy rezgési betegség esetén;

- bőr a tífuszban és más fertőzésekben.

A kezelés az elhalt szövetek sebészeti eltávolításából áll, iránymutatásként egy határvonalat.

A patogén faktor hatásmechanizmusától függően:

a) közvetlen faktor okozta nekrózis (traumatikus, toxikus és biológiai nekrózis);

b) közvetett nekrózis, amely közvetetten az érrendszeri és neuro-endokrin rendszereken keresztül (allergiás, vaszkuláris és trophoneurotikus nekrózis) jelentkezik.

A nekrózis okai. A nekrózist okozó tényezők:

- fizikai (lövés, sugárzás, villamos energia, alacsony és magas hőmérséklet - fagyás és égés);

- mérgező (savak, lúgok, nehézfémek sói, enzimek, gyógyszerek, etil-alkohol stb.);

- biológiai (baktériumok, vírusok, protozoonok stb.);

- allergiás (endo- és exoantigének, például a fibrinoid nekrózis a fertőző-allergiás és autoimmun betegségekben, az Arthus jelenség);

- érrendszeri (szívroham - vaszkuláris nekrózis);

- trophaneurotic (nyomásfekély, nem gyógyító fekély).

2 Halál, halál jelei

A halál a szervezet létfontosságú tevékenységének visszafordíthatatlan megszüntetése, a különálló élő rendszer egyedi létének elkerülhetetlen végső szakasza.

A kezdet okától függően a halál minősül:

a) Természetes (élettani) halál;

b) koraszülés (betegség okozta halál);

c) Erőszakos halál (gyilkosság, öngyilkosság, trauma stb.).

A természetes (fiziológiai) kopás következtében az öregek és a hosszú májok természetes halálozása következik be (fiziológiai halál). Az emberi élet kifejezését nem állapították meg, de ha bolygónk élettartamát irányítja, akkor 150 év vagy annál hosszabb lehet.

Az ilyen cselekmények (szándékos vagy nem szándékos) következtében erőszakos haláleset figyelhető meg, mint például a gyilkosság, az öngyilkosság, a különböző sérülésekből származó halál (például utcai, ipari vagy háztartási trauma), balesetek (például közlekedési baleset).

A betegségekből eredő halálozás az élet összeegyeztethetetlenségéből adódik a kóros (fájdalmas) folyamatok által okozott testváltozásokkal. Általában a betegségből eredő halál lassan következik be, és a létfontosságú funkciók fokozatos megszűnésével jár. De néha a halál váratlanul jön, mintha a teljes egészség közepette lenne - hirtelen vagy hirtelen halál. Megfigyelt egy rejtett vagy kellően kompenzált betegség esetén, amelyben hirtelen halálos szövődmény alakul ki (bőséges vérzés az aorta aneurysma megszakadásakor, akut miokardiális ischaemia a szív koszorúérének trombózisa során, agyvérzés a magas vérnyomás során stb.)

A reverzibilis vagy visszafordíthatatlan változásoktól függően a szervezet létfontosságú aktivitásában a klinikai és biológiai halál megkülönböztethető.

A halál kezdetét mindig a terminálállapotok - előtti átlós állapot, agónia és klinikai halál - megelőzik, amelyek összességében több alkalommal, néhány perctől óráig és akár napig is tarthatnak. A tempótól függetlenül. Ha nem végeztek újraélesztési intézkedéseket, vagy nem sikerült, biológiai vagy valódi halál lép fel, ami a fiziológiai folyamatok visszafordíthatatlan megszűnése a halál kezdetén, mindig megelőzi a klinikai halálállapotot. sejtek és szövetek. A preagonális állapotban megsértik a központi idegrendszer funkcióit (orr vagy kóma), a vérnyomás csökkenését, a vérkeringés centralizálását. A légzés zavart, sekély, szabálytalan, de talán gyakori. A tüdő szellőztetésének hiánya oxigénhiányhoz vezet a szövetekben (szöveti acidózis), de az anyagcsere fő típusa oxidatív marad. A preagonális állapot időtartama eltérő lehet: teljesen hiányzik (például súlyos szívkárosodás esetén), és hosszú ideig is fennállhat, ha a test képes valamilyen módon kompenzálni a létfontosságú funkciók gátlását (például vérveszteség során).

Az agónia a létfontosságú szervek funkcióinak elnyomásának feltételeiben egy szervezet kísérlete, amely az utolsó megmaradt lehetőségeket használja az élet megmentésére. A fájdalom kezdetén a nyomás emelkedik, a szívritmus helyreáll, erős légzési mozdulatok kezdődnek (de a tüdőt alig szellőztetik, ugyanakkor csökkentik a belélegzésért és a kilégzésért felelős légző izmok). Gyorsan képes helyreállítani a tudatot.

A szövetekben lévő oxigénhiány miatt az oxidált metabolikus termékek gyorsan felhalmozódnak. Az anyagcsere túlnyomórészt anaerob mintázattal történik, a fájdalom alatt a test 50–80 g tömegt veszít (az, amit néha „lélek súlyának” neveznek) a szövetekben égő ATP miatt. Az agónia időtartama általában kicsi, legfeljebb 5-6 perc (bizonyos esetekben - akár fél óra). Ezután a vérnyomás csökken, a szívverés megáll, a légzés megáll, és a klinikai haláleset bekövetkezik.

A klinikai halálozás a szívműködés megszűnésének pillanatától, a központi idegrendszer légzésétől és működésétől addig tart, amíg az agyban visszafordíthatatlan kóros változások alakulnak ki. Klinikai halál esetén az anaerob anyagcsere a szövetekben folytatódik a sejtekben tárolt tartalékok miatt. Amint ezek a tartalékok az idegszövetben elfogynak, meghal. Az oxigén teljes hiányában a szövetekben az agykéreg és a kisagy (az oxigén éhezés legérzékenyebb részei) sejtjeinek nekrózisa 2-2,5 perccel kezdődik. A kéreg halála után a test életfunkcióinak helyreállítása lehetetlenné válik, azaz a klinikai halál biológiai lesz.

Sikeres újraélesztés esetén a klinikai halálozás időtartama általában a szívmegállás idejétől az újraélesztés kezdetéig tart (mivel a modern újraélesztési módszerek, például a minimálisan szükséges artériás nyomás fenntartása, a vértisztítás, a mesterséges tüdő szellőzése, a transzfúzió vagy a donor mesterséges cseréje) vérkeringés, hosszú időn keresztül támogathatja az idegszövet életét).

Normál körülmények között a klinikai halálozás időtartama nem több, mint 5-6 perc. A klinikai halálozás időtartamát a halál oka, a halálos betegség körülményei, időtartama, életkora, megérzésének mértéke, a testhőmérséklet halál közben és más tényezők befolyásolják. Bizonyos esetekben a klinikai halálozás akár fél óráig is tarthat, például hideg vízben való megfulladás esetén, amikor az alacsony hőmérséklet, a testben az anyagcsere-folyamatok, beleértve az agyat is, jelentősen lelassulnak. A profilaktikus mesterséges hipotermia segítségével a klinikai halálozás időtartama 2 órára növelhető. Másrészt, bizonyos körülmények között a klinikai halálozás időtartama jelentősen csökkenthető, például súlyos vérveszteség esetén, az idegszövet patológiás változásai, amelyek életképtelenné válnak, még a szívmegállás előtt is kialakulhatnak.

A klinikai halál elvileg reverzibilis - a modern újraélesztési technológia bizonyos esetekben lehetővé teszi a létfontosságú szervek működésének helyreállítását, amely után a központi idegrendszer bekapcsol, és visszatér a tudatosság. A valóságban azonban a súlyos következményekkel járó klinikai halálozásban túlélők száma kicsi. A klinikai halál után az orvosi kórház körülményei között a betegek 4-6% -a túlél, és teljesen felépül, további 3-4% -aa túlél, de súlyosabb, magasabb idegrendszeri zavarokat szenved, a többi meghal. Bizonyos esetekben, a késői újraélesztés vagy a hatékonyság hiánya miatt, a beteg állapotának súlyossága miatt a beteg elmozdulhat az úgynevezett "vegetatív élethez". Szükséges különbséget tenni két állapot között: a teljes dekortikáció állapota és az agy halálának állapota.

A klinikai halál a halál utolsó szakasza. V. Negovsky akadémikus definíciója szerint „a klinikai halál már nem élet, de még nem halál. Ez egy új minőség megjelenése - a folytonosság törése. Biológiai értelemben ez az állapot anabiosisra emlékeztet, bár nem azonos ezzel a fogalommal.

A klinikai halál reverzibilis állapot, és a vér légzésének vagy keringésének megszűnésének puszta ténye nem bizonyítja a halált.

A klinikai halál jelei a következők:

1) A légzés hiánya.

2) Nincs szívverés.

3) Általánosított általánosságú vagy általánosított cianózis.

4) A diákok reakciójának hiánya.

A klinikai halálozás időtartamát az a periódus határozza meg, amely alatt az agy magasabb részei (a szubtextex és különösen a kéreg) képesek megőrizni az életképességet anoxia körülmények között. Az első klinikai halálozás csak 5-6 percig tart. Ez az az idő, amikor az agy magasabb részei megtartják életképességüket az anoxia alatt normotermiában. A világ minden gyakorlata azt mutatja, hogy ha ez az időszak túllépik, az emberek újraélesztésre kerülnek, de ennek eredményeképpen a dekortikáció vagy a dekerebráció is előfordul. De előfordulhat, hogy a klinikai halálozás egy második időtartama is fennáll, amelyet az orvosnak szembe kell néznie a segítségnyújtás vagy a különleges körülmények között. A második klinikai halálozási idő tíz percig tarthat, és az újraélesztés nagyon hatékony lesz. A klinikai halál második ciklusa akkor figyelhető meg, amikor különleges feltételeket hoznak létre az agy magasabb részeinek degenerációjának folyamatának lassítására hipoxiában vagy anoxiában.

A klinikai halál időtartama hosszabbodik a hipertermia alatt, áramütéssel, fulladással. A klinikai gyakorlat szempontjából ezt fizikai hatások (a fej hipotermiája, hyperbaric oxigenizáció), az anabiosis, a hemoszorbáció, a friss (nem konzervált) donorvér és néhány mások transzfúzióját előidéző farmakológiai anyagok felhasználásával érhetjük el. De nem csak a klinikai gyakorlatban kell foglalkoznia az ilyen esetekkel. Néhány évvel ezelőtt az újságokban üzenetet küldött egy Norvégiából érkező fiúról, aki korcsolyázott a folyó jégén, és beleesett a lyukba. 40 perc elteltével eltávolították a jégből. És az orvosok képesek voltak teljesen visszaállítani az összes létfontosságú funkcióját, az agyában nem történt változás. Normál körülmények között a légzőszervek folyadékkal történő bezárása, azaz a megfulladás következtében bekövetkező mechanikai aszfaxia okozta halál 5-6 percen belül történik. A hideg vízbe történő felszabadulás során kialakult hipotermia lehetővé tette az agysejtek életképességének fenntartását nagyon hosszú ideig, közel 10-szer több, mint a normotermiában.

Ha nem végeztek újraélesztési intézkedéseket, vagy nem sikerült, biológiai vagy valódi halál lép fel, ami a sejtek és szövetek fiziológiai folyamatainak visszafordíthatatlan megszüntetése.

A biológiai halál (vagy valódi halál) a sejtek és szövetek fiziológiai folyamatainak visszafordíthatatlan megszüntetése.

A biológiai halál korai jelei a következők:

1) Az irritációra nehezedő szemreakció (nyomás) hiánya

2) A szaruhártya opacifikációja, a szárító háromszögek kialakulása (Larcher foltok).

3) A "macska-szem" tünet megjelenése: a szemgolyó oldalirányú összenyomásával a tanuló függőleges orsó alakú réssé alakul át.

A jövőben a test lejtős területein lokalizációval találkozhatunk a kadaverikus foltokkal, majd rigor mortis, majd cadaveric relaxáció, cadaveric bomlás. A Mortis szigorúsága és a halálos bomlás általában az arc, a felső végtagok izmaival kezdődik. A megjelenés ideje és a jelek időtartama függ a környezet kezdeti hátterétől, hőmérsékletétől és nedvességétől, a szervezetben a visszafordíthatatlan változások kialakulásának okaitól.

Az alany biológiai halála nem jelenti a testét alkotó szövetek és szervek egyidejű biológiai halálát. Az emberi testet alkotó szövetek haláláig tartó időt elsősorban a hipoxiában és az anoxiában fennálló túlélési képességük határozza meg. Ez a képesség különböző a különböző szövetekben és szervekben. Az anoxia legrövidebb élettartamát az agyszövetben, pontosabban az agykéregben és a szubkortikális struktúrákban megfigyelték. A szár és a gerincvelő nagyobb ellenállással, vagy inkább az anoxiával szembeni ellenállással rendelkezik. Az emberi test más szövetei ezt a tulajdonságot nagyobb mértékben hordozzák. Így a szív megtartja életképességét a megjelenés után 1,5-2 órával a modern fogalmak, a biológiai halál szerint. A vesék, a máj és néhány más szerv életképes marad, akár 3-4 óra. Az izomszövet, a bőr és más szövetek a biológiai halál kezdete után 5-6 óráig életképesek lehetnek. A csontszövet, amely az emberi test leginkább inert szövete, több napig megtartja vitalitását. A szervezet szerveinek és szöveteinek transzplantációjának lehetősége a transzplantáció lehetőségével függ össze, és a biológiai halál utáni korábbi szervek eltávolítása után a szerveket átültetik, annál életképesebbek, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy sikeresen működjenek egy új szervezetben

3 postmortem változás

A holttest jelenségeinek vizsgálata lehetővé teszi számunkra, hogy megoldjuk a nagyon fontos kérdéseket, amelyek tisztázzák a halál körülményeit, nevezetesen: amikor a halál bekövetkezett, hogy a holttest kezdeti helyzete nem változott. A holttesten a post mortem folyamatok fejlődésének néhány változata előzetes tájékoztatást adhat a halál okairól.

A holttesten kialakuló post mortem folyamatok biológiai lényege alapján három nagy csoportra oszthatók.

1. Korai katasztrófa jelenségek - a szervek és szövetek életbiztosítási folyamatainak megszüntetéséből eredő folyamatok: ezek a ragadós foltok, rigor mortis, cadaveric hűtés, kadaverikus szárítás és autolízis.

2. A szöveti túlélés jelenségei - a haldokló szövetek válaszai külső ingerekre - elektromos, mechanikai és kémiai. Minél több idő halad át a halál pillanatától, annál kisebb a reakció.

3. Késői holttest-jelenségek - a holttest változásai, a korai holttestek kialakulásának befejezése után, ezek közé tartoznak a rothadás, a mumifikáció, a csontváz, a zsíros viasz, a tőzeg cserzés. Ezek a folyamatok szorosan kapcsolódnak az állatok és növények holttestének károsodásához.

A postnortem változások egy meghatározott sorrendben fordulnak elő: a holttest hűtése, rigor mortis, a vér újraelosztása, holttestek, cadaveric szárítás és cadaveric bomlás.

A holttest hűlését a halál utáni hővesztés és a hőmérséklet fokozatos kiegyenlítése jelenti.

A Rigor mortis az ATP eltűnése és a tejsav felhalmozódása következtében alakul ki, ami izomfeszülést okoz. Kezdetben az arc izmait rigor mortisnek, majd a nyaknak, a törzsnek és a végtagoknak vetik alá. A Rigor mortis ugyanabban a sorrendben engedélyezett.

A vér újraelosztását a vénák túlcsordulásában és az artériák vérellátásának csökkentésében fejezik ki.

A vér eloszlása következtében a test alsó részén lévő gravitáció hatására a vér eloszlása következtében előfordulnak foltok.

A cadaveric szárítás a test felszínéről a nedvesség elpárolgása miatt következik be. A szaruhártya szárításával kezdődik, a nyálkahártyák megszáradnak. ugyanaz

A kórokozók megjelenését és fejlődését számos külső és belső tényező befolyásolja. Szükséges a holttest posztumális változásainak folyamataira gyakorolt hatásuk ismerete, mivel ilyen ismeretek nélkül szinte lehetetlen a posztumum folyamatok dinamikáját felhasználni az igazságügyi és ennek megfelelően a vizsgálati feladatok megoldására.

Ennek a tervnek a fő belső tényezői a következők: a zsírtartalom, az életkor, a súlyos krónikus vagy akut betegségek jelenléte, a test alkoholizmusának mértéke és néhány más. A halál oka és az azt kísérő jelenségek, mint például a vérveszteség, az agonális periódus időtartama és súlyossága stb. Jelentősen befolyásolják ezeket a folyamatokat. A post mortem folyamatok kialakulását befolyásoló külső körülmények közé tartozik a környezeti hőmérséklet, a páratartalom, a környezet növény- és állatvilágának fejlődése.

következtetés

A nekrotikus folyamatok folyamatosan jelentkeznek a szervezetben. Ez a sejtek rendszeres megújulásának köszönhető (egyesek meghalnak, és újak születnek, hogy helyettesítsék őket). A nekrotikus változások mind az egyes sejtekben, mind a szövetek különböző részeiben, mind a szervekben, mind pedig a szervek egészében előfordulhatnak. A létfontosságú szervek, különösen nagy területük nekrózisa gyakran halálhoz vezet. Ezek a miokardiális infarktusok, az agy ischaemiás nekrózisa, a vesekortikális nekrózis, a máj progresszív nekrózisa, akut pancreatitis, a hasnyálmirigy-nekrózis által komplikált. Gyakran a szöveti nekrózis számos betegség súlyos szövődményeinek oka (szívverés a myomalacia során, paralízis hemorrhagiás és ischaemiás stroke során, masszív ágynemű fertőzések, mérgezés a szöveti bomlástermékek testének kitettsége miatt, például a végtag gangrénje).

irodalom

1. A.V. Zinserling, V.A. Zinserling. Patológiai anatómia. - Oktató a gyermekorvos számára. orvosiskolák. - S. - P; SOTIS, 1998 - 370 p.

2. Strukov A.I. Serov V.V. Patológiai anatómia. - Kharkov: Tény, 2000 - 863 p.

3. Eingorn A.G. Patológiai anatómia és patológiás fiziológia - M.: Medicine, 1983 - 304s.

4. Strukov A.I. Patológiai anatómia. - 1993. - 688-as évek.

http://znakka4estva.ru/dokumenty/medicina-zdorove/nekroz-stadii/

Social Networking

Facebok Twitter linked In