Bél mikroflóra védelmi mechanizmusa

RU (11) 2097041 (13) C1

(12) A találmány leírása az Orosz FEDERÁCIÓ PATENTÉJÉRE
Állapot: 2007. június 28-i adatok szerint - megszűnt

(14) Megjelenés dátuma: 1997.11.27
(21) Jelentkezési szám: 94042023/14
(22) Kérelem benyújtásának dátuma: 1994.11.22
(45) Közzétett: 1997.11.27
(56) A találmány szerinti analógok: PCT N 90/10439, cl. A 61 K 31/045, 1990.
(71) A kérelmező neve: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) A feltaláló neve: I.P. Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) A szabadalom jogosultjának neve: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) A DIABETES MELLITUS ELLENŐRZÉSE

A találmány tárgya gyógyszer, nevezetesen az endokrinológia, különösen a szénhidrátok inzulinfüggő és inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegek korrekciójára szolgáló eljárások. Cukorbetegségben szenvedő betegek szénhidrát-anyagcsere korrekciója miatt történő kezelésének felgyorsítása és hatékonyságának növelése érdekében javasolt a monoszacharidok bevitele az étrendbe, amely D-mannózt, L-fukózt vagy ezek keverékét 0,05-1 g mennyiségben használja tiszta formában vagy szirupok, étkezés utáni tabletták formájában, a tej és annak termékei korlátozásában.

A találmány tárgya gyógyszer, nevezetesen endokrinológia, különösen (ED) és nem inzulinfüggő (NIDD) cukorbetegség.

A találmány megoldja a PID és INDI betegek kezelésére szolgáló eljárás felgyorsításának problémáját, valamint a betegségek által okozott károsodott testfunkciók kiküszöbölését a szénhidrát anyagcsere korrekciója miatt.

Ismert módszerek a szénhidrátok korrekciójához cukorbetegségben szenvedő betegeknél táplálkozási étrend alkalmazásával. A korrekciós folyamat felgyorsítása érdekében javasoljuk, hogy különböző növényekből vagy keverékeikből származó nem glükóz bázis poliszacharidjainak táplálékvíz-kivonatait vezessék be (szerk. St. USSR N 1456156, A 611 K 35/78, 07.02.89. Bul. N 5; aut. St. Szovjetunió 1697820 sz., A 61 K 35/78, 15/12/91 közlemény N 46.

Az ilyen nagy molekulatömegű cukrokat azonban nem hidrolizálják vagy részben hidrolizálják az emberi emésztőrendszer humán amilázai, és a bifidoflora, amely a poliszacharidok 1-2, 1-3 és 1-4 béta-szénhidrát kötéseit hidrolizálhatja, cukorbetegeknél zavar. (Kuvaeva IB, A test és a bél mikroflóra metabolizmusa. M. Medicine, 1976, 248. o.). Ennek eredményeként a glükóz mellett az immunrendszer és a sejtmembránok, vérspecifikus csoportok és más glikoproteinek és glikolipidek kialakításához szükséges más monoszacharidok (White A. és mtsai. Biokémiai alapok) nem kerülnek az emberi szervezetbe az emésztőrendszerből. 3, 1981, 1878. oldal]

A cukorbetegségben szenvedő fukóz, mannóz vérének csökkenése következtében a szervezetnek glükóz, galaktóz glikoproteinekbe és glikolipidekbe kell vezetnie, ami a glikoproteinek és a glikolipidek, különösen a hemoglobin Hb AIc (Galenok VA és mások. Glikozilált fehérjék. Science, 1989.), amely az inzulinfüggő cukorbetegség diagnózisának alapja.

A cukorbetegek étrendjének korrigálására tett kísérletek azt is mutatják, hogy a szénhidrát élelmiszerek elutasítása rontja a test állapotát és felgyorsítja a patológia megjelenését. Ha először a cukorbetegek étrendje teljesen kizárta a szénhidrátokat, a 70-es években a monoszacharidok kivételével engedélyezték a diétás poliszacharidok bejuttatását, a közelmúltban a cukorbetegek nagy mennyiségű monoszacharidot (gyümölcs, zöldség, méz, stb.) Használhatnak. Ez azonban még nem vezetett a diabetes mellitusban szenvedő betegek állapotának jelentős javulásához és a betegség megnyilvánulásának csökkenéséhez, hanem éppen ellenkezőleg, a DID és az INDI betegek növekedéséhez.

A legközelebb áll az igényelt eljáráshoz az inzulin-függő cukorbetegségben szenvedő betegek szénhidrát-összetételének korrekciójához, a D-chiro-inositis táplálékkiegészítő alkalmazásával, amely a monoszacharospirit osztályhoz tartozik, ugyanolyan mennyiségben, mint a vitaminok (PCT N 90/10439, A 61 osztály K 31/45, 20,09,90.

A prototípus és az igényelt találmány a következő hasonló alapvető jellemzőkkel rendelkezik.

Bevezetés a diabetes mellitusos betegek étrendjébe.

A prototípus hátránya, hogy a D-chiroinosit betegek étrendjében történő bevezetése segíti a betegek kezelését, az EDS, a kezelés sebessége és hatékonysága nem elegendő, a kezelés módja nem biztosítja a beteg testének funkcióinak megsértésének megszüntetését.

Ezek a hátrányok abból adódnak, hogy az eljárás nem teszi lehetővé a szénhidrát anyagcsere teljes mértékű beállítását EDI-ben szenvedő betegeknél, mivel a bevezetett anyag nem szükséges a glikoproteinek és a glikolipidek szintézisében.

A találmány célja, hogy felgyorsítsa és növelje a PID és INDI betegek kezelésének hatékonyságát a szénhidrát metabolizmus korrekciója miatt.

Ezt a célt úgy érhetjük el, hogy az étrendben a D-mannóz, az L-fukóz vagy a keverék 0,05-1,0 g mennyiségben, tiszta formában vagy szirupok formájában, a korlátozott tejet és étkezést követő tabletták után kerül forgalomba. feldolgozásának termékei (vaj kivételével).

Gyakorlatilag a módszer a következő. Reggeli után, például zabpehelyből, kenyérből és vajból álló teát, 20 perc elteltével 0,3-0,5 g D-mannózt vagy 0,3-0,5 g L-fukózt vittünk be egy por formájában. keverékük por, tabletta vagy szirup formájában. 20 perccel a szénhidrát-kiegészítők bevétele után a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a nyálelváltozás növekedése, az EDI-ben szenvedő betegek 2 órás javulása és az INDS-ben szenvedő betegek 2-3 napja után javult.

A cukorbetegségben szenvedő betegek nyálkahártya-növekedése a szájüregben lévő cukor felszívódásával és a nyálmirigyekbe való belépéssel jár, ahol a mannózra és fukózra humán vérben szükséges mukopoliszacharidok szintézise felgyorsul.

Az EZD-ben szenvedő betegek jólétének javítása 2 órával a szénhidrát-kiegészítés bevétele után a proinsulin béta-sejtekből történő felszabadulásával és a C-peptid és az inzulin béta-sejtekből történő kivonásával kapcsolatos (A. White és munkatársai, General Biochemistry. M. Mir, 3. kötet, 1981) 1634), amely inzulint igényel, hogy felszabadítson egy vezikulumot, amelynek a felületén receptor-glikoproteinek vannak, amelyek a Golgi készülékben D-mannózt igényelnek. Az inzulin béta-sejtekből történő eltávolítása segít csökkenteni az exogén inzulint az ED-ben szenvedő betegeknek.

Az INZD-ben szenvedő betegek egészségi állapotának javulása 2-3 nap után az a tény, hogy az inzulin szintetizálódik béta-sejtekben, de csak akkor léphet be a sejtbe (például a májba), ha a glikoproteinekből álló receptorok a sejtfelszínen találhatók. White, A. és munkatársai, General Biochemistry (M. Mir, 3. kötet, 1981, 1638). Az NIDD-ben szenvedő betegeknél a glikoproteineket a beteg vérében nem találták a D-mannóz és / vagy L-fukóz miatt, amelyet a vércukor gázkromatográfiával történő elemzésével határoztak meg, és ezért a receptor glikoproteinek vagy nem szintetizálódnak, vagy a készítményben rendellenesen szintetizálódnak. Ezért, amikor a D-mannóz és az L-fukóz bejut az emberi testbe, normál glikoproteinekből származó receptorok szintetizálódnak, és az inzulin rezisztens sejtekbe kerül, és a glikogén felhalmozódása történik.

A diabéteszes tejtermékek táplálkozásának korlátozása annak a ténynek köszönhető, hogy a tehéntej a nőstől eltérően nem tartalmaz fukóz tartalmú oligoszacharidokat (Stepanenko BN A szénhidrátok kémia és biokémia (poliszacharidok). M. High School, 1978, 31. o.) és a szénhidrát anyagcseréjének korrekciójához, valamint a kifejezetten bevezetett D-mannóz és L-fukóz hozzáadásához szükség van ezeknek a cukroknak a táplálékkal való ellátásához. Az ilyen korrekció szükséges az emberi szervezetben az összes szénhidrát anyagcsere helyreállításához, és a D-mannóz adagolásának leállítása után az L-fukóz magától elnyelheti ezeket a cukrokat az élelmiszerből, és részben metabolizálhatja magát. Amikor a tejtermékeket szénhidrátkomponens formájában veszik be, az L-fukóz és származékai nem léphetnek be a szervezetbe, és ennek következtében a szénhidrát anyagcseréje ismét megszakad, ami ismét egy EDI vagy LBD megnyilvánulásához vezet.

A javasolt módszer megvalósításának lehetőségét az igényelt jellemzők teljes kombinációjával megerősítik az EDI és az INDI betegek specifikus kezelésének példái.

1. példa: J. beteg 50 év. Diagnózis: INZD típusú diabetes mellitus mérsékelt dekompenzációs stádium. Glikémiás profil a kezelés előtt: 8-12,3; 12-11,1; 17-13,5 mmol / l. A 0,05 g L-fukóz 10 perccel a táplálék bevételét követően nem végeztek korrekciós terápiát és a cukorszint csökkentő gyógyszereket. A kezelés eredményeként a páciens megemlíti a munkaképesség növekedését és a pszichoemotionális háttér javulását, a fáradtság és az álmosság csökkenését, a látás javulását, és a kezelés során előforduló ARVI tünetei megszűntek a szokásosnál gyorsabban. A 30 napos kezelés végén a glikémiás profil 8-3,9; 12-5,2; 17-4,8 mmol / l.

2. példa. G. beteg 40 év. Diagnózis: INZD típusú diabetes mellitus súlyos, dekompenzációs stádium. A betegség időtartama 3 év. Glikémiás profil a kezelés előtt: 8-8,6; 12-9,7; 17-7,3 mmol / l.

A második napon a beadás 1,0 naponta 30 perccel a D-mannóz tünetei után a hypoglykaemia klinikai és laboratóriumi megfigyelése volt megfigyelhető. Az inzulin napi adagját 6 U-vel csökkentették, ami az állapot stabilizálódásához vezetett. A gyógyszer bevételének 4. napján azonban az enyhe hypoglykaemia tünetei ismét megjelennek, ami az inzulin dózis további 2 U csökkentését okozza. A D-mannóz felvétele során a beteg stabilizálta az alvást, javította a bőr rugalmasságát és rugalmasságát. Glikémiás profil a kezelés után: 8-4.2; 12-5,7; 17-6,5 mmol / l.

3. példa: S. beteg 27 év. Diagnózis: INZD típusú diabetes mellitus súlyos labilis áram, dekompenzációs stádium. A betegség időtartama 18 év. 0,25 g L-fukóz és 0,25 g D-mannóz keveréke 120 perccel az étkezés után, a betegség folyamán a hagyományos pozitív inzulin terápiát figyelték meg: az általános gyengeség csökkent, az aktivitás nőtt, a széklet stabilizálódott (a kezelés előtti állapotban) székrekedés), csökkent vércukorszint. Glikémiás profil a kezelés előtt: 8-18,0; 12-12,8; 17-12,8 mmol / l a kezelés után: 8-7,0; 12-7,41; 17-8,2 mmol / l.

4. példa: K. beteg, 26 éves. Diagnózis: IDD típusú diabetes mellitus, súlyos labilis, dekompenzációs szakasz a ketózissal. A cukorbetegség 6 évet szenved.

Glikémiás profil a kezelés előtt: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 mmol / l. A páciens naponta háromszor, 1 ml 0,1 g L-fukózt és 0,1 g D-mannózt tartalmazó 50% -os oldat 1 ml-ét eszik. Két órával az első adag bevétele után a páciens az egészség, az életerő és a megnövekedett hangzás javulását érzékelte. A kezelés során a laboratóriumi és klinikai megfigyelések eredményei szerint a teljes napi inzulin dózist 12 U-vel csökkentették. A kezelés eredményeként az Actopopia-t sikerült elérni, a diabéteszes encephalopathia megnyilvánulása csökkent a memória javulása, a fejfájás csökkentése formájában. A jobb kéz alkarjának hátsó felületén egy 5x7 mm-es trófiai fekély gyógyult meg.

Glikémiás profil a kezelés után: 8-7,2; 12-9,4; 17-8,6 mmol / l.

A kísérleti adatokból kitűnik, hogy a módszer paramétereinek igényelt határai annak a ténynek köszönhetők, hogy a 0,05 g-nál kisebb étrendbe bevitt monoszacharidok mennyiségének csökkentése nem hozza létre a glikoproteinek és a glikolipidek megfelelő szintéziséhez szükséges feltételeket, mivel a beadott gyógyszerek 1 g-nál nagyobb dózisának növelése nem megfelelő a monoszacharidok mennyisége elegendő a cél eléréséhez.

Tehát a találmány megvalósítható, gyógyászatban történő alkalmazása nemcsak a cukorbetegek kezelésének hatékonyságát növeli, hanem a beteg testének szénhidrát anyagcseréjét is korrigálja, ami segít megakadályozni a test számos funkcióját.

1. Eljárás cukorbetegség kezelésére, beleértve a monoszacharidok bejuttatását a beteg étrendjébe, azzal jellemezve, hogy D-mannóz, L-fukóz vagy ezek keveréke 0,05 1 g mennyiségben tiszta formában vagy szirup formájában, étkezés után monoszacharidként alkalmazzuk. a tej és termékei korlátozásával.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

fukóz

FUKOZA (syn.: Rodeosis, galaktometilóz. 6-deoxi-L-galaktóz) - metil-pentóz, a dezoxi-hexózok csoportjából származó monoszacharid, az állatok, növényi és baktériumsejtek szénhidrát-tartalmú összetevőinek része. A legáltalánosabban elterjedt L-izomer (lásd: izomerizmus) szabad állapotban kis mennyiségben található a vérplazmában és az emberi vizeletben; Az L-fukóz általában az oligoszacharidok (lásd) vagy a glikoproteinek (lásd), a glikolipidek (lásd) és a glikozaminoglikánok (lásd a mucopoliszacharidok) összetevőjét képező komponense, amelyek fontos szerepet játszanak ezeknek a vegyületeknek a specifikus funkcióikban való megvalósításában, mint pl. mint biol Az alfa-L-fukozidáz (EC 3.2.1.51) genetikailag meghatározott hiánya, amely katalizálja az F. vegyületeknek az eliminációját, a súlyos örökletes betegség - fukozidózis oka. A D-fukóz csak bizonyos baktériumokban és növényekben található.

Mol. F. tömeg (tömeg): 164,2; Ennek a dezoxi-hexóznak a 6. szénatomján lévő OH csoportot (lásd Hexózis) hidrogénatom helyettesíti.

L- és D-formák F. nyitott aldehidet és több ciklikus tautomer formát képeznek; t ° pl L-fukóz 145 °, a polarizált fény síkjának specifikus forgása [a]_D = -153 °.

Chem. F. tulajdonságai hasonlóak más monoszacharidok tulajdonságaihoz (lásd). Jól oldódik vízben és gyakorlatilag nem oldódik éterben és más szerves oldószerekben. Ellentétben a hagyományos hexózokkal, F. erős ásványi anyagokkal forralva-tami (só vagy kén) 5-metilfurfural (lásd Furfurols), amelyen az F. meghatározás kvantitatív reakciója és más metilpentózok hexózok jelenlétében (lásd: Dishe módszerek). A F.-hez hasonló reakció, mint más dezoxi-cukrok esetében, a jód-acetaldehid képződése F. (lásd Acetaldehid) oxidációja során, amely nem képződik a szokásos monoszacharidok oxidációja során. Alapul véve az F. és más metilpentózis mennyiségi meghatározásának különböző módszereit is, különféle cukrok, különösen hexózok jelenlétében, a jód-oxidáció során a rozs formaldehid képződik (lásd Formaldehid).

A molekula F. metilcsoportban való jelenléte nagyfokú mobilitását okozza a kromatográfia során (lásd) a papíron, valamint a glikozidkötés különböző fucóz-tartalmú vegyületekben való labilitását. A legtöbb fukóz-tartalmú vegyületben az F. az alfa-glikozid kötés szénhidrát láncainak más monoszacharidjához kapcsolódik. Az emberi testben és az állatokban csak két kapcsolat ismert, a molekulákban a rykh F.-hez kapcsolódik más szénhidrátokhoz, nem α- és β-glikozid kommunikációhoz. Ez a p-fukóz-L-foszfát és a guanozin-difoszfát-β-L-fukóz, amely a fukozil-maradékok univerzális donorja a fukóz-tartalmú vegyületek bioszintézisében, amelyben nagy specifikus fukozil-transzferáz van jelen.

Készítsen F. természetes anyagok hidrolízisét. Az L-fukózt a fukóz tartalmú poliszacharid fucán algák hidrolízisével nyerik.

Az L-fukóz oligoszacharidot tartalmazó leggazdagabb forrása az anyatej. A humán tej oligoszacharidjai között mono-, di- és trifukozil-származékok találhatók. Az L-fukozil-myo-inozitol, a 2-0-a-L-fukozil-D-glükóz és néhány más, a F.-t tartalmazó oligoszacharid megtalálható az emberi vizeletben.

Az L-fukóz számos szérum immunglobulin (lásd), a transzportglikoproteinek (lásd), mint például a ceruloplasmin és a laktoferrin része. A glikoprotein jellegű, nem-ry lizoszomális hidrolázok (lásd) összetételében található; béta-D-glükuronidázban (lásd glükuronidáz), glükoamilázban (lásd amiláz), β-N-acetil-hexoszaminidázban, valamint α-L-fukozidázban, különféle állatok és emberek szerveiből izolálva. Az L-fukóz a chorion gonadotropinban (lásd) és a follikulus-stimuláló hormonban található (lásd). A vércsoport-specifikus anyagok (lásd a) szénhidrátláncai és a glikolipid jellegű csoport-specifikus anyagok L-fukózt is tartalmaznak. A H-antigén antigén-specifitását meghatározó F. mennyisége az AB0 (H) rendszercsoport-specifikus anyagaiban a Lewis-rendszerben 16-22% (F. meghatározza a Lea antigének szerológiai specifitását)

és Leb) - 8–13%, míg más glikoproteinekben a tartalom nem haladja meg a 0,2–1,5% -ot. F. a glikoproteinek oligoszacharidláncaiban általában az N-acetil-neuramin komplex mellett terminális pozíciót foglal el (lásd a sziálsavakat). Az F és az N-acetilneuramin mennyisége fordítottan arányos az ilyen vegyületekben.

Az L-fukóz a glikolipid plazmamembránok összetételében található (lásd a biológiai membránokat), számos gangliozid (lásd) és az emberi agy semleges glikolipidjeinek összetevője. Egy egyedülálló glikolipidet, a-L-fukopiranozilceramidot, amely csak F-t tartalmaz szénhidrát komponensként, izoláltunk vastagbélrákból. Glikozaminoglikánoknál az L-fukóz csak az oldalláncok kisebb alkotórészeként található D-mannóz és D-xilóz mellett. A keratán-szulfátra jellemző F. szénhidrátláncok jelenléte.

Az oligoszacharidláncok F. véghelyzete nyilvánvalóan e cukor különleges szerepét okozza a biolban. az élő szervezet számos más fontos folyamatában. Megállapították, hogy F. fontos szerepet játszik a transzportglikoprotein markerként, amelyet a hepatociták membránjain lévő receptorok specifikusan felismernek. Feltételezhető, hogy a limfociták (lásd), a kifelé irányított F. maradványai részt vesznek a limfociták felismerésében a limfoid szövet más sejtjeivel (lásd Immunkompetens sejtek). Az F. eltávolítása a limfociták felszínéről a véráramba történő bevezetés előtt azt a tényt eredményezi, hogy ezek a limfociták nem a lépben vannak, mint a szokásos módon, hanem a májban.

Kimutatták, hogy F. jelentős szerepet játszik a glükocerebroszidáz véráramból történő eltávolításában és az enzim hepatociták által történő felszívódásában. A-L-fukozidázzal végzett glükocerebroszidáz kezeléssel (azaz az F. maradékot az enzimfehérje molekulából történő hasításával) a hepatociták sokkal kisebb mértékben abszorbeálják, mint a natív enzim. A makrofágok felületén (ld.) Vannak olyan specifikus receptorok, amelyek „felismerik” az elasztáz molekulák és a katepszin D glükóz részének F. maradékait a humán leukocitákból.

Bizonyíték van arra, hogy a makrofágok felszínén lévő F. specifikus glikoprotein receptorok maradványai felelősek a makrofág migrációját gátló MIF faktor makrofágjaihoz való kötődésért (lásd a celluláris immunitás mediátorai). Azt is megállapították, hogy F. és a glikoproteinek szialikus - a makrofágok felületének receptorai - nemcsak MIF, hanem a makrofág aggregációs faktort okozó MAF tényezőt (eng. Makrofág aggregációs faktor) is kölcsönhatásba lépnek.

Állati szövetekben az aktivált F. forma - GDF (guanozin-difoszfát) fukóz komplex enzimatikus transzformációkkal alakítható ki: raminikus glükóz -> glükóz-6-foszfát-6-foszfát -> mannóz-6-foszfát mannóz-1-foszfát - > GDFmannoza -> GDFukoza. Az F fázisok fő donorjának kialakulása a glikokonjugátumok szénhidrátláncainak bioszintézisében - a GDFucose - közvetlen foszforilációval is előfordulhat (lásd F) az alábbi reakciókban: fukóz + ATP -> fukóz-1-foszfát + ADP; fukóz-1-foszfát + GTP (guanozin-trifoszfát) —► GDFucose. A maradékok beépítése f. Különböző oligoszacharidok, glikoproteinek és glikolipidek molekuláiba HD-fukóz jelenlétében katalizáljuk az akceptor molekulák szerkezetére jellemző fukozil-transzferázokat.

Az F.-t a lizoszomális α-L-fukozidáz enzim segítségével végezzük, amely több formát tartalmaz (lásd az izozimeket). Emberekben a fukozidáz szinte minden szövetben és biolban van jelen. folyadékok. A humán más glikozidázokkal együtt ez az enzim már az embriogenezis korai szakaszában található a magzat különböző szerveiben és a placenta magzati részében.

Az α-L-fukozidáz genetikailag meghatározott hiánya súlyos neurovaszkuláris betegség kialakulásához vezet, amely az örökletes glikozidózissal (lásd Glikozidózis) kapcsolatos, és autoszomális recesszív módon öröklődik.

A fukozidózis klinikai megnyilvánulásait az idegrendszer rendellenességei jellemzik: demencia, az izomtónus éles csökkenése, görcsök. A májban, a lépben, a szívben növekvő betegeknél. A megnövekedett izzadáshoz nátrium-ionok és klórtartalmú anyagok szabadulnak fel. Megfigyeltük a csont rendellenességeket, beleértve a gerinc deformitását és a csontok csontjainak változását.

Klinikailag megkülönböztetünk két fukozidózis lehetőséget (típus). I. típusú fukozidózis esetén a betegség a gyermek születése után több hónapon keresztül jelentkezik. A betegség gyorsan előrehalad, gyakori infúzióval együtt. a légzőszervi megbetegedések és a 4-5 éves gyermekek halálával zárul. A II. Típusú fukozidózis, atipikus, kevésbé súlyos, mint az I. típusú fukozidózis, ék, a betegek 14-20 évig élnek. A II. Típusú fukozidózist gyakran kombinálják diffúz angiokeratomával (lásd), amely az ilyen típusú fukozidózis jellemzője. Ugyanakkor általában nem figyeltek meg bőséges izzadságot a megnövekedett nátrium-ionok és klór koncentrációjával az izzadságban (ami jellemző az I. típusú súlyos fukozidózisra).

Az ék különbségei, a fukozidózis képe arra utal, hogy ennek a betegségnek széles genetikai heterogenitása van. A fukozidáz genetikai hibája a természetben legkülönbözőbb fukozidózisban szenvedő betegek különböző szervei és szövetei felhalmozódásához vezet - fukóz tartalmú glikozaminoglikánok, glikolipidek, oligoszacharidok.

A fukozidózisban szenvedő betegek szérumát két fukozilcsoportot tartalmazó Leb antigének felhalmozódása jellemzi, amelyek a galaktóz és az N-acetil-glükózamin maradékokhoz kapcsolódó α-1,2- és a-1,4-kötésekkel vannak társítva. Ugyanebben az időben a Le b antigének koncentrációja, az egyik F. maradékban, az alfa-1,4 kapcsolattal kapcsolódik, nem változik. Ez arra utal, hogy a páciensnek nincs ilyen fukozidázja, amely felelős az alfa-1,2 kötés hasadásáért.

A fukozidózisban szenvedő betegek bőrtenyésztett fibroblasztjaiban megemelkedett az alacsony molekulatömegű glikopeptid típusú fukóz - α-1,6-N-acetil-glükózamin-aszparagin tartalma. ez az eset a felhalmozódás fő terméke. Számos különböző fukóz tartalmú oligoszacharid található a fukozidózisban szenvedő betegek vizeletében, némelyikük pedig a ryh; aszparaginhoz kapcsolódik.

Biochim. A fukozidózis diagnózisát az α-L-fukozidáz aktivitásának meghatározásával végezzük, amely változó mértékben csökken a plazmában és a szérumban, a leukocitákban, a vizeletben, a májban, a vesékben és más szövetekben. Diagnosztikai célokra a plazmát és a szérumot, a leukocitákat, a bőr fibroblasztokat és a vizeletet általában vizsgálják. A fukozidózis prenatális diagnózisa a fukozidáz aktivitás meghatározásán alapul. amnion folyadék sejtkultúrája. A fucosidáz viszonylag nagy aktivitása a placenta magzati részében arra utal, hogy a fukozidózis prenatális diagnózisa alapulhat a fukozidáz aktivitás meghatározásánál a placenta biopsziával nyert anyagban.

A fukozidózis kezelése még nem alakult ki. A betegség korrekciójához szükséges enzimterápiás megközelítések tekintetében a sejtkultúra kísérleti fejlesztésének szakaszában vannak. Bizonyíték van arra, hogy a fukozidózisban szenvedő betegek bőrének fibroblasztjai: képesek tisztítani a tisztított humán alfa-L-fukozidázt a humán placenta tenyésztő tápközegéből, amely behatol a lizoszómákba, és hatékonyan hasítja a felhalmozódott fukóz tartalmú vegyületeket. A fukozidózis előrejelzése kedvezőtlen.

A szérum glikoproteinek F. számának növekedését aktív tuberkulózis, szubakut bakteriális endocarditis, cirrhosis és májrák jellemezte. Az F. ilyen esetekben bekövetkezett változás azonban nem specifikus. A nek-ry ék, a kutatások figyelmet érdemelnek, ennek eredményeképpen a glikoproteinek és a glikolipidek tartalmának pontosan és hitelesen specifikus változásait lehetett kimutatni nek-ry betegségekben, naprban, peptikus fekélyen és hronban. tüdőgyulladás. A malignitás folyamatában bizonyos esetekben specifikus fukolipidek megjelenését találták a szövetekben, amelyek általában hiányoznak az ép szövetekben.

Irodalom: Beyer E.M. és Seedershyn G. Ya Az emberek és állatok fukozidázja, Usp. biol. Chemistry, 23, p. 102, 1982, bibliogr.; Seedershyn G. Ya A glycosiosis biokémiai bázisai, p. 222, 228, M., 1980; Lizoszómák és lizoszomális tárolási rendellenességek, szerk. J. W. Callahan és J.A. Lowden, transz. angolul. 318, M., 1984; A szénhidrátok, a kémia és a biokémia, szerk. W. Pigman a. D. Horton, v. IB, N. Y. - L., 1980; Glikoprotein metabolizmus genetikai hibái, szerk. szerző: P. Durand a. J. O'Brien, V. a. o., 1982; Kennedy J.F. a. Fehér G. A. Bioaktív szénhidrátok, kémia, biokémia és biológia, N. Y. a. o., 1983.

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4% D0% A3% D0% 9A% D0% 9E% D0% 97% D0% 90

Az emberi szervezetben a szénhidrát anyagcseréjének korrekciója (opciók)

A találmány tárgya gyógyszer, különösen a károsodott szénhidrát anyagcsere által okozott betegségek megelőzésére és kezelésére. Ehhez előzetesen határozzuk meg a D-mannóz, az L-fukóz, a D-ribóz, a D-2-dezoxiribóz, az L-arabinóz tartalmát a vérben, és ha a normalizált értékük csökken, a bifidobaktériumokat havonta 1 - 4 alkalommal adják be, miközben korlátozzák a tehéntej fogyasztását. valamint a termékei, valamint a búza termékek és azok kombinációja. További hiányzó monoszacharidokat vagy keverékeiket is 0,001-1,0 mennyiségben adhatja meg tiszta formában vagy por, tabletta, drazsé, szirup formájában. A módszer lehetővé teszi az egyes monoszacharidok tartalmának a vérben történő beállítását. 2 n.pp.f-ly.

A találmány leírása a PATENT számára

A találmány tárgya gyógyszer, különösen az emberi szervezetben a károsodott biokémiai folyamatok által okozott betegségek megelőzésére és kezelésére.

A különböző betegségek etiológiájának, patogenezisének, klinikai képének és biokémiai mutatóinak jelentős hasonlóságai a biokémiai folyamatok megsértését eredményezik ugyanazon szervekben.

Az emberi szervezetben a biokémiai átalakulásokhoz szükséges anyagok szállítói az élelmiszer. Amikor belép az emberi testbe, az étel az eredeti összetevőjére bomlik, beleértve a fehérjéket - a szabad aminosavakra, zsírokra - a szabad zsírsavakra és a glicerinre, a szénhidrátokra - a monoszacharidokra, más komponenseket a szervezet felszívódik bomlás nélkül. A hidrolízis termékeiből az emberi test különböző szervek, folyadékok, szemek, szögek, haj és egyéb szervek sejtjeit szintetizálja enzimek részvételével. Az étkezés savas-bázis hidrolízise mellett a vékonybélben enzimatikus hidrolízist végzünk, és a vastagbélben mikrobiológiai hidrolízist végeznek a bifidobaktériumok, az Escherichia coli és más mikroorganizmusok enzimjei.

Egy egészséges emberben a vastagbél mikroorganizmusainak 85-95% -a bifidobaktérium, és ha nem megfelelően táplálják, számuk csökken, és diszbakteriózis alakul ki. Amikor a vastagbél diszbakteriózisa a bifidobaktériumok által végrehajtott cukorok fermentációs folyamata helyett folyik, a fehérje bomlás folyamata alakul ki, ami hidrogén-szulfid, merkaptánok, szulfidok és diszulfidok felszabadulásához, valamint ezeknek a vegyületeknek az emberi vérbe jutásához / Biokémia alapjai / A. White t és mtsai. - M: Mir, 1981 - p. 1280-1285; IB Metabolizmus és bél mikroflóra. - M. Medicine, 1976. - p. 196-198 /.

Tehát helytelen táplálkozással együtt az emberi szervezetben a bifidobaktériumok gátlásával előfordulnak rothadásos folyamatok, amelyek gyulladásos folyamatokat eredményeznek a szervezetben, beleértve a függeléket és a vastagbélet.

Az élelmiszerek hidrolízisével az emberi szervezetben a fehérjék, szénhidrátok, zsírok szintetizálódnak. Ezekkel a vegyületekkel együtt összetett komplexek képződnek - enzimek, glikolipidek, nukleoproteinek és összetettebb készítmények, amelyek fontos szerepet játszanak az emberi szervezet biokémiai folyamatainak szabályozásában.

Számos enzim szintéziséhez a vitaminokat és a hamutartalmakat elengedhetetlen tényezővé kell tenni az emberi szervezet számára, és a glikolipidek és glikoproteinek szintéziséhez az élelmiszereket elengedhetetlen cukor faktorként, mannózként és fukózként, és ennek megfelelően nukleoproteineknek, ribózoknak és deoxiribózoknak kell szállítani..

Ezeknek az anyagoknak a szervezetbe való hosszan tartó be nem lépése a biokémiai folyamatok megszakadásához és ezeknek a cukroknak a helyettesítéséhez vezet, ami először az egyéni anomális glikolipidek, glikoproteinek és nukleoproteinek szintéziséhez, majd az abnormális rendellenességekkel rendelkező egyéni szervek és végül egy beteg szervezet építéséhez vezet. A betegségek rendellenes fejlődésének későbbi szakaszaiban a betegségek megnyilvánulása nemcsak magának a betegségnek a megszüntetését, hanem az ebben az időszakban bekövetkezett összes változás eltávolítását, hanem maga a biokémiai zavar megszüntetését is igényli.

Így az emberi szervezetben a szénhidrát anyagcseréjének biokémiai zavarának kiküszöböléséhez szükséges a gyomor-bélrendszer munkájának normalizálása, hogy a cukor természetes bevitele jelen legyen, és a szervezetbe bejuttassa a hiányzó szénhidrátokat az anyagcsere-folyamatok stimulálására és a vér szintjének normalizálására egészséges személyre.

Az emberi szervezetben eddig javasolt biokémiai folyamatok szabályozásának módszerei azonban az egyes folyamatok erőszakos ellenőrzésére irányulnak a gyógyszerek segítségével. A gyógyszereknek az emberi testbe történő bevezetése, amely az egyes biokémiai folyamatokat szabályozza különböző szervekben, a szervezet működésének általános kontrollrendszerének megszakadásához és a beteg természetes kármentesítési folyamatainak végrehajtási sorrendjéhez vezet. Ennek eredményeként az egyéni biokémiai folyamatok blokkolódnak az emberi szervezetben, vagy anomális biokémiai folyamatok stabilizálódnak, ami lelassítja az emberi gyógyulás folyamatát, és nem szünteti meg a betegség megismétlődésének okait.

Van egy módszer a rosszindulatú folyamat előfordulásának tanulmányozására a szervezetben a karcinogenezis fejlesztésének biokémiai mechanizmusainak azonosításával / RF-szabadalom N 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul. N 19 /. A módszer magában foglalja az onkológiai betegségek diagnózisának pontosságának javítását és a rák előfordulásának feltételeinek meghatározását, a vérben a vas-függő, szerves tartalmú, ellenanyag-szerű RF fehérjék hamis SOD-aktivitással és immunmásodási tulajdonságokkal történő meghatározásával. A "biokémiai környezet" indikátorainak elemzése azonban csak a terápia hatékonyságának diagnosztizálására, kezelésére és előrejelzésére vonatkozó megközelítések keresését teszi lehetővé, de nem oldja meg a betegség okát.

A HIV-fertőzés gátlására szolgáló módszer, beleértve a kis molekulatömegű szulfatált poliszacharidot fukózzal, a 4. helyen szulfatálva, amelynek maradványait glikozidkötések kötik össze az AIDS és az AIDS-hez kapcsolódó betegségek megelőzésére és kezelésére / RF-szabadalom N 2019186, A 61 K 35/80, 15.09.94, Byul. N 17 /. Az eljárás nem elég hatékony, mivel ezeket a vegyületeket az emésztőrendszer amilázjai nem hidrolizálják, és ha a bifidoflorát megzavarják, az immunrendszer kialakításához szükséges monoszacharok nem lépnek be az emberi szervezetbe.

A találmány szerinti eljáráshoz legközelebb eső módszer az inzulin-függő cukorbetegek szénhidrát-anyagcseréjének korrekciója, ideértve a betegnek a monoszacharózok / PCT alkalmazáshoz tartozó D-chyroinositis hozzáadása, N 90/10439, A 61 K 31/45, Appl. 90. szeptember 20. /.

A bevezetett adalékanyagok a monoszacharidok tartalmát elegendő mértékben szabályozzák, hogy csökkentsék a szervezet inzulin-függését, de nem teszik lehetővé a szénhidrát anyagcsere teljes korrekcióját, mivel a beadott anyag nem szükséges a glikoproteinek és a glikolipidek szintéziséhez. Ezen túlmenően, ezek az adalékanyagok nem járulnak hozzá a gyomor-bél traktus normalizálásához, így nem képesek szabályozni a szervezetben a biokémiai folyamatokat.

A találmány célja az emberi szervezetben a gyomor-bélrendszer normalizálódása és a vérben lévő egyes monoszacharidok tartalmának szabályozása miatt az emberi testben károsodott biokémiai folyamatokkal kapcsolatos betegségek megelőzésének és kezelésének hatékonyságának növelése.

Ezt a célt úgy érjük el, hogy a vérben előzetesen meghatározzuk a D-mannóz, az L-fukóz, a D-ribóz, a D-2-dezoxiribóz, az L-arabinóz tartalmát, és a normalizált értékük csökkentése után, a gyógyszeres formában történő bevétel után a bifidobaktériumokba kerülnek. Havonta 1-4-szer, korlátozva a tehéntej és a termékei, valamint a búza termékek és azok kombinációját.

Gyakorlatilag a módszer a következő. Reggeli után, rizs zabkása, szárított gyümölcs kompót, rozs rozs kenyér, vajjal, egy adag bifidumbacterint, és a következő zónát egy vagy két héten belül egy éven belül.

A második változat szerinti célt úgy érjük el, hogy előzetesen meghatározzuk a D-mannóz, az L-fukóz, a D-ribóz, a D-2-dezoxiribóz, az L-arabinóz tartalmát a vérben, és csökkentve a normalizált értéküket az étkezés után a bifidobaktériumba. gyógyászati forma, havonta 1-4-szer, korlátozva a tehéntej és termékei, valamint a búzatermékek és azok kombinációinak fogyasztását, továbbá a hiányzó monoszacharidokat vagy ezek keverékét 0,001-1,0 g mennyiségben, tiszta formában vagy por formájában adjuk be, táblázat jelenlegi, dragee, szirupok.

Gyakorlatilag a módszer a következő. Reggeli után, például zabpehelyből, vajjal rozs kenyérből készült teaből, 1 alma vesz egy adag bifidumbacterint és 20 perc után 0,05-0,3 g D-mannóz vagy 0,05-0,3 g L - fukóz por, tabletta, drazsé, szirup formájában.

A szénhidrát-kiegészítők lenyelését követő 20 percen belül megemelkedik a nyálelváltozás, és 2 óra múlva javul a jólét, majd két napon belül.

A harmadik napon sok beteg észrevette, hogy az állapot romlott, válság fordul elő, majd jelentősen javul a test állapota.

Ugyanakkor a szervezetben a születés óta létező összes blokkolt és abnormális biokémiai folyamat megnyilvánul. Ugyanakkor ezeknek a folyamatoknak a megnyilvánulásának sorrendje szigorúan állandó. Kezdetben a máj és a hasnyálmirigy régiójában bizsergés és égés tapasztalható, majd a betegek „megvilágosodottnak” érzik magukat a fejben, a gondolat tisztaságát és a rég elfeledett jelenséget, majd megkezdi a gerinc, majd a térdízület, a borjú izmok érzését, majd a lábfej „égő” érzését. lábujjak.

Ez azonban csak akkor történik meg, ha ezekben a szervekben zárt vagy abnormális biokémiai folyamatok zajlanak.

Az egészséges testrészekben általában nem fordulnak elő ilyen fájdalmas megnyilvánulások. Ezek a megnyilvánulások a szénhidrát anyagcseréjével kapcsolatos különböző betegségekben fordulnak elő, mint például a szív-érrendszer, a rák, a cukorbetegség, az immunhiány / AIDS, a HIV, a pikkelysömör, a diathesis, az allergia stb. /, Hepatitis, elhízás, ateroszklerózis, gyomor-bélrendszeri betegségek / gyomorhurut, fekélyek, stb., osteochondrosis, szürkehályog, trófiai fekély, fogfájás, fogszuvasodás és sok más.

A bifidobaktériumok bifidumbacterin formájában történő bejuttatása az emberi szervezetbe a gasztrointesztinális traktus mikroflórájának normalizálásához és mindenekelőtt a bifidoflora felhalmozódásához és fejlődéséhez szükséges természetes "tartály" munkájához szükséges, amely ezt a mikroflórát a vastagbél ileo-és kerámiájában mutatja be. A bifidoflora kialakulásával olyan cukrok lépnek be, mint a D-mannóz és az L-fukóz az emberi szervezetbe.

A glikoproteinek és a glikolipidek szintézisének felgyorsítása és az emberi szervezetben a normális sejtek kialakulásának felgyorsítása érdekében D-mannóz vagy L-fukóz kiegészítő táplálékkiegészítő alkalmazása szükséges.

A D-ribóz és a D-2-dezoxiribóz bevezetése azért szükséges, hogy felgyorsítsuk a nukleoproteinek, különösen a ribonukleinsavak (RNS) és D-2-dezoxiribóz szintézisét a dezoxiribonukleinsavak / DNS előállításához. sejteket az emberi szervezetben.

Az L-arabinóz alapvető fontosságú a C-3 reaktív fehérje szintézisének szabályozásában az emberi szervezetben.

A beteg tejtermékek és búzakészítmények táplálkozásának korlátozása abból adódik, hogy a tehéntej a női tejtől eltérően nem tartalmaz fukóz tartalmú oligoszacharidokat / Stepanenko B.N. A szénhidrátok / poliszacharidok kémia és biokémia /. - M.: Felsőiskola, 1978, p. A 31 /, illetve a mannóz-tartalmú oligoszacharidok nincsenek jelen a búza hemicellulózban. A szénhidrát anyagcseréjének korrekciója során ezeket a cukrokat szén-dioxiddal kell kiegészíteni, és ez szükséges ahhoz, hogy az emberi szervezetben az összes szénhidrát anyagcserét idővel helyreállítsák, és a D-mannóz, az L-fukóz, a D-ribóz, a D-2-dezoxiribóz és az L- t Az arabinóz a test anyagcsere útján szabályozhatja tartalmukat. Tej- vagy liszttermékek, illetve azoknak a szervezetben történő kombinálása széntartalmú élelmiszerek formájában, ezek a cukrok nem kerülnek be, és ennek következtében a szénhidrát-anyagcserét ismét megzavarja, ami a szervezet működésének és új betegségének általános kontrollrendszerének megszakításához vezet.

A javasolt módszer megvalósításának lehetőségét az igényelt tulajdonságok teljes kombinációjával az emberi szervezetben a szénhidrát-anyagcsere specifikus szabályozásának példái is alátámasztják.

1. példa: P. páciens, 35 éves, panaszok: túlsúly, szájszárazság, székrekedés, fáradtság a munkanap végéig. A nyálban levő L-fukóz alacsony tartalma, a D-mannóz tartalma a vérben 0,01 mg / ml. A tejtermékek és a búzalisztből készült liszttermékek táplálkozási határára való áttérés után, a Bifidumbacterin-et hetente háromszor fogyasztva, a testsúly 11 kg-mal csökken, a szájszárazság eltűnik, a „széklet” normalizálódik, a fáradtság megszűnik. A beteg jól érzi magát. A bifidumbacterin alkalmazása folytatódik.

A harmadik hónap végére az L-fukóz tartalma normalizálódott, a D-mannóz mennyisége a vérben 0,03 mg / ml volt.

2. példa: K. beteg, 42 éves. A diagnózis; Az alsó végtagok ateroszklerózisának megszüntetése, súlyos kurzus, orientációvesztés. A betegség időtartama 5 év. A nyálban az L-fukóz teljes hiánya, a D-mannóz tartalma a vérben 0,003 mg / ml.

A megfelelő táplálkozásra való áttérés és a bifidumbacterin 1 hetente történő bevétele és a D-mannóz 0,3 g és L-fukóz 0,01 g-os mennyiségének bevétele naponta háromszor étkezés után az első 20 percben javult a nyálkásodás. 2 óra elteltével a testben könnyű a fény, javul az egészségi állapot, a "megvilágosodás" a fejben, a következő napon pedig a lipidtartalmú összetevők vizeletürítése. Harmadik napon a gerincben fájdalmak jelentek meg, amelyek két napon belül elhaladtak. Aztán fájdalom volt a lábak izomszövetében, aztán a fájó láb lábánál "égett". Egy hét elteltével a fájdalom és az "égő" a lábban az érintett hajókkal megállt.

A kezelés hónapjának végére a D-mannóz szintje 0,02 mg / ml volt, enyhe pozitív reakció az L-fukózra a nyálban.

A páciens támogatás nélkül mozog, az egészségi állapot, az alvás, a fokozott nyálkásodás jelentősen javult. A korrekció folytatódik.

3. példa: G. beteg, 40 év. Diagnózis: diabetes mellitus típusú, inzulinfüggő, súlyos kurzus, dekompenzációs stádium. A betegség időtartama 3 év. Glikémiás profil szabályozás előtt: 8 óra - 8,6, 12 óra - 9,7, 17 óra - 7,3 mmol / l, L-fukóz teljes hiánya nyálban, D-mannóz-tartalom 0,005 mg / ml.

A második napon az étkezés és a bifidumbacterin után, naponta kétszer 1,0 g D-mannózt és 0,3 g L-fukózt vittünk be, havonta kétszer hipoglikémiás tüneteket figyeltek meg klinikailag és laboratóriumban. Az inzulin napi adagját 6 egységgel csökkentették, ami az állam stabilizálódásához vezetett. A gyógyszer bevétele 4. napján azonban enyhe hipoglikémia tünetei jelentkeztek, ami egy másik két egység inzulin dózisának csökkentését okozza. A D-mannóz és az L-fukóz vétele során a beteg stabilizált alvás, jobb bőrrugalmasság és rugalmasság. A korrekció folytatódik.

Glikémiás profil a kezelés egy szakasza után; 8 óra - 4,2; 12 óra - 5,7; 17 óra - 6,5 mmol / l, a D-mannóz tartalma a vérben 0,04 mg / ml, a nyálban az L-fukózra gyengén pozitív reakció.

4. példa: M., 75 éves. Az inzulinfüggő cukorbetegség után a májfázis 4 onkológiai betegségének diagnosztizálása, a bőr bőrén lévő psoriasis, csökkent immunrendszer. Az L-fukóz teljes hiánya a nyálban, a vérben, a D-mannóz és a D-ribóz tartalma 0,002 mg / ml és 0,001 mg / ml.

A megfelelő táplálkozásra való áttérés után, havonta egyszer 1-szer bifidumbacterin, D-mannóz, L-fukóz és D-ribóz 0,001 g mennyiségben, naponta kétszer étkezés után, nyálkásodás és jólét javult, fájdalom a májban. A psoriasis bevételét követő három héten belül a testben könnyű volt a test, a testfáradtság és a jobb teljesítmény, a normális alvás.

Két hónapos beadás után a D-mannóz tartalma 0,01 mg / ml, D-ribóz, 0,005 mg / ml. Gyenge pozitív reakció az L-fukózra.

A kísérleti adatokból kitűnik, hogy a módszer paramétereinek igényelt határértékei az, hogy míg az étrendbe bevitt monoszacharidok mennyiségének csökkentése 0,001-nél kisebb, nem hozza létre a glikoproteinek, a glikolipidek és a nukleoproteinek megfelelő szintéziséhez szükséges feltételeket, ezért az injekciózott gyógyszerek dózisának növelése nem javasolt, mivel túladagolás van gyors fáradtság és csökkent teljesítmény.

A találmány tehát megvalósítható, gyógyászatban történő alkalmazása nemcsak a betegek kezelésének hatékonyságának növelésére, hanem a páciens testében a szénhidrát anyagcsere korrekciójára, az összes abnormális és blokkolt biokémiai folyamat kiküszöbölésére, és mindenekelőtt maga a betegség okára. Ez segít meggyógyítani az emberi testet, megakadályozza a betegségek megismétlődését és megmagyarázza azok okát.

A találmány tárgya

1. Az emberi szervezetben a szénhidrát anyagcseréjének korrekciójára szolgáló módszer, beleértve a monoszacharidok felszívódását elősegítő adalékanyagok bevitelét az étrendbe, azzal jellemezve, hogy a D-mannóz, az L-fukóz, a D-ribóz, a D-2-dezoxiribóz, L- az arabinóz és a normalizált értékeik csökkentése mellett a gyógyszerformában lévő bifidobaktériumok havonta 1-4 alkalommal étkeznek az étrendbe, miközben korlátozzák a tehéntej és a feldolgozott termékek fogyasztását, valamint a búza termékeit és azok kombinációit.

2. Az emberi szervezetben a szénhidrát anyagcseréjének korrekciója, beleértve a monoszacharidok felszívódását elősegítő adalékanyagok bevitelét az étrendbe, azzal jellemezve, hogy a D-mannóz, L-fukóz, D-ribóz, D-2-dezoxiribóz, L- az arabinóz és a normalizált értékeik csökkentése mellett, a bifidobaktériumok bevitele a táplálék-adagba a gyógyszerformában történő bevétel után havonta 1-4-szer kerül be, miközben korlátozza a tehéntej és a feldolgozott termékek fogyasztását, valamint a búza termékeit és azok kombinációit. Tel'nykh beadott hiányzik monoszacharidok vagy ezek keverékei mennyiségben 0,001-1,0 g tiszta formában vagy a por, tabletták, drazsék, szirupok.

http://bankpatentov.ru/node/172010

Mi a fucoidan?

A tengeri barna alga-ban található ként tartalmazó fukózpolimert fucoidannak nevezzük.
A fucoidan (lat. Fucoidan) egy 1913-ban felfedezett poliszacharid, amelyet barna algák összetételében találtak ki, és amelyeket emberi szükségleteknek megfelelően izoláltak.
A fucoidan az egyes tüskésbőrű testekben is megtalálható.

A fucoidan - Fucus vesicular leggyakoribb forrása latinul - Fucus vesiculosus.
A Fucus visiculase makro- és mikroelemeket, oldható és oldhatatlan táplálékrostokat, poliszacharidokat, többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmaz, amely természetes jódforrás (10 g jód 10 g tőkehal).

A Fucus-t étrend-kiegészítők, test- és arckozmetikumok részeként használják.

Fukoidán tartalom barna algaban

Bár a fucoidan poliszacharid 99 éve ismert, de a fucoidán (szerkezeti jellemzői) nem vizsgálták eléggé.

A legtöbb esetben megállapították a fukoidán frakciók szerkezeteit, amelyek fő összetevője a fukóz.
Ezeket a fukoidánokat a Chordariales, Laminariales (Laminaria vagy Kale), Fucales (Fucus, Bubbly) rendbe tartozó barna algákból izoláljuk.

Az elmúlt 20 év fukoidánjának kutatása a fucoidánok biológiai hatásának tisztázására irányul.
A fucoidan biológiai aktivitásspektrummal rendelkezik, amely magában foglalja mind a különböző emberi szerveket, mind a testállapot csoportjait, amelyek vagy betegségek, vagy az emberi testben jelentős negatív változások.
A fucoidan blokkolja az emberi szervezetben a neoplazmák kialakulását, pl. rákot okozó sejtek.

A fukoidánnal végzett kísérletek azt mutatták, hogy megakadályozhatja a tumor növekedését, megakadályozhatja a metasztázisokat - a fucoidan elnyomja az új vérerek kialakulását a tumor körül, ezáltal megfosztja az étel rákos sejtjeit.
Ezen túlmenően a fucoidan-expozíció a beteg sejtek apoptózisát (önpusztulását) okozhatja.

Eddig a tudományos kutatás megerősítette a fucoidan hatását a következő típusú ráksejtekre:

A fukoidánok a következő tulajdonságokkal rendelkeznek:

A fucoidan emberi egészségre gyakorolt széles spektrumának köszönhetően többfunkciós biomodulátornak tekinthető.

A fucoidan egyedisége az antikoaguláns hatásában

Két mechanizmus ismert és tanulmányozott.
fukoidán antikoaguláns hatása

Az első mechanizmus hatására fellépő foidoidánok antikoaguláns terápiában használhatók veleszületett vagy szerzett antitrombin AT III hiány esetén, ha a heparin nem hatékony.

Még mindig ismeretlen a fucoidánok molekuláris szerkezete, amely lehetővé teszi a fucoidán hatásmechanizmusának magyarázatát az első vagy második mechanizmus által.
Ezen mechanizmusok nyilvánosságra hozatala jelenleg a leginkább releváns.

Az ateroszklerózisra való hajlam, valamint az emberben jelen lévő atherosclerosis jelei nagy sikerrel lehetnek fucoidánnal egyenlítve.
A fucoidan gyakorlati alkalmazása lehetővé teszi a vér normalizálódásának hatását.
A fucoidan alkalmazásának fontos tényezője az atherosclerosis megelőzésében a fucoidan optimálisan beállított dózisa.
Természetesen a profilaktikus fucoidan nem normalizálható ugyanolyan számú módszerrel mindenki számára.
Tudatában kell lennünk annak, hogy a fucoidan szedésének előnyei kétségtelenek, de konzultációt igényel egy gyakorló orvosral.

A fukoidánok biológiai aktivitásának mechanizmusaira vonatkozó számos tanulmány nem támasztja alá kellőképpen a fukoidán (ok) kémiai szerkezetének ismeretét.
A fukoidán szerkezeti jellemzői és többirányú biológiai aktivitása közötti összefüggést jelenleg nem vizsgálták megfelelően.

A fentiek alapján feltételezhető, hogy a fucoidán hasznos tulajdonságainak listája növekszik, és a fukoidán terápiás célokra történő alkalmazása fejlődik.

Publikálva 08/29/12
Mint tudják, a fucoidan egy kéntartalmú poliszacharid, amelyet buborékfucusból nyernek ki.
A fucoidan tiszta formában való alkalmazása kényelmetlen és nem praktikus, mert a szervezet szükséglete 1 gramm naponta.
Ezért a piacon italok vagy kapszulázott élelmiszer-adalékanyagok formájában kapható fukoidán.

A Fucoidan, mint napi fogyasztásra szánt termék, az Agel italok (ivóvíz) formájában készül.

Száraz formában (táplálékkiegészítő) a fucoidan a Fukus Optima termékben található.
Ez a fahéjfucus fucoidan poliszachariddal gazdagodik.

Ezenkívül minden esetben a fucoidan az ital teljes mennyiségében vagy a bioadditív porban a teljes térfogat százalékos aránya.

A tiszta fucoidan por formájában vásárolt üzenet hamis információkat tartalmaz.

Meg kell jegyezni, hogy a "Fucus fucoidan" néven ismert termékben a "fucoidan" pozitív tulajdonságai mellett hozzáadták a pezsgő csodálatos tulajdonságait.

A fucus fő minősége a szerves jód tartalma, amely minden ember számára szükséges a pajzsmirigy normális működéséhez hormonok előállításához.

A buborékfucusban lévő jód szerves formában van, és amikor belép a testbe, a jód felszívódik az aktuális pillanatban szükséges mennyiségekben és semmi másban.

Ez nem teszi lehetővé, hogy egy személy jód-adagot kapjon, ami meghaladja a normát, a szerves jód mennyisége, amely meghaladja a jelenlegi szükségletet, a testből kiválasztódik, nem halmozódik fel benne.

Ez egy hatalmas különbség a szerves és szervetlen jód között, amely a szervezetbe engedve nem eliminálódik, hanem felhalmozódik benne, különböző betegségeket okozva.

forrás:
1. A Fucus Optima termékek leírása.
2. Wikipedia Fucoidan
3. Wikipedia Fucose
4. Wikipedia Fucus buborékfólia