A hasnyálmirigy-mellhártyagyulladás kialakulása, egyes szakértők a szérum-amiláz szintjének jelentős növekedésével társultak, ami növeli a vaszkuláris membránok permeabilitását. Mások úgy vélik, hogy a parapancreatic szálból származó ödémás folyadék áthatol a diafragma nyelőcsőnyílásán keresztül a mellkas szívóhatása következtében a belégzés pillanatában. A pleurális üregbe történő kiürülés is lehetséges, ha az enzimek átültetik a mellkasi üregbe. Ily módon a rákos sejtek metasztázisa is előfordul.

A hasnyálmirigy-gyulladásban a pleurisyt magas amiláz-exudátum jellemzi. A betegek pleurális üregébe történő effúzió vizsgálata alapján más szakemberek azt találták, hogy az amiláz és a váladék magas szintje más, különösen a rák és a tuberkulózis, az etiológia pleurisisában is megtalálható. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a szérum-amiláz-aktivitás növekedésével kombinálva a magas exudátum-amilázszint nem a pancreatogén pleurisis specifikus jele, és megosztja a német szakértők hipotézisét, amely szerint a tumorsejtek képesek amiláz-szerű anyag előállítására.

A hasnyálmirigy-gyulladásban a pleurális reakció kialakulásának mechanizmusa a parapneumon reakció megnyilvánulása a magas szérum amilázszint (enzimes mérgezés) körülményei között, a hasi szervek (hasnyálmirigy, máj, belek) károsodott működésével. A hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél a bakteriális tüdőgyulladás és a mellhártyagyulladás kialakulását elősegíti a duzzanat, a diafragma magas állása, ami az alsó tüdő szellőzésének romlásához és a mikrorektektázis kialakulásához vezet. Ez utóbbit radiológiai módszerekkel nem lehet kimutatni, és csak hisztopatológiai vizsgálattal határozzák meg. Ennek közvetett megerősítése ugyanolyan magas fehérjetartalmú az enzimatikus pleurisziás exudátumban, mint a pleurisis parapneumonikus genesisében. Az olasz orvosok azt mutatják, hogy az elsődleges tüdőpleurális patológia a felső hasüreg szerveinek betegségei miatt lehet.

A hasnyálmirigy-gyulladás gyakoribb kombinációja a bal oldali pulmonális elváltozásokkal közvetve is megerősíti az emésztőrendszer funkcionális rendellenességeinek szerepét, mivel a membrán bal kupola labilisabb a beidegződés jellemzői miatt.

http://doktorland.ru/plevrit-8.html

mellhártyagyulladás

A mellhártyagyulladás a pleura leveleinek gyulladásos betegsége, amelyre jellemző a fibrin lerakódása a felületükön (fibrin vagy száraz pleurisy), vagy a folyadék felhalmozódása a pleurális üregbe (exudatív pleurisis).

Általában a pleura vékony, átlátszó héj. A külső pleura lefedi a mellkas belső felületét (parietális pleura), míg a belső a tüdőt, a mediastinum szerveit és a membránt (visceralis pleurát) fedi. Normál körülmények között a pleura lapok között kis mennyiségű folyadék van.

A mellhártyagyulladás okai

Az októl függően az összes pleurita két csoportra oszlik: fertőző és nem fertőző. A fertőző pleurisis a kórokozók létfontosságú tevékenységéhez kapcsolódik. A fertőző pleurita okozta kórokozók lehetnek:

• baktériumok (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, hemophilus bacillus és mások).
• Mycobacterium tuberculosis.
• protozoonok, például amőba.
• gombák.
• paraziták, például echinococcus.

Általában az ilyen pleurisis a tüdőgyulladás, az aktív pulmonalis tuberkulózis hátterében fordul elő, ritkán a tüdő vagy a szublinás térben.

A nem fertőző pleurisis a következő betegségekben fordul elő:

• rosszindulatú daganatok. Ez lehet a pleura elsődleges tumorja, vagy egy másik szerv tumorjának metasztatikus károsodása.
• Szisztémás betegségek, mint pl. A szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis és egyéb szisztémás vaszkulitisz.
• mellkasi sérülés és műtét.
• tüdőinfarktus pulmonális thromboembolia után.
• myocardialis infarktus (postinfarction Dressler-szindróma).
• akut pancreatitisben előforduló enzimatikus pleurita, amikor a hasnyálmirigy enzimek feloldják a pleurát és a pleurális üregnek bizonyulnak.
• a krónikus veseelégtelenség (urémiás pleurisis) terminális stádiuma.

A fertőző pleurita előfordulásához a mikroorganizmusok behatolása szükséges a pleurális üregbe. Ez előfordulhat a tüdőszövet fertőzésének fókuszainak érintkezésével, a nyirokáramban lymphogénen, hematogénen - a kórokozó vérben történő keringésével. Ritkább esetekben a kórokozó közvetlen behatolása a környezetből a mellkas sérüléseivel, valamint a műtét során is lehetséges. A behatolt mikroorganizmusok a pleura gyulladását okozják, a folyadék izzadásával (váladék) a pleurális üregbe. Ha a pleura edényei normálisan működnek, akkor ez a folyadék visszahúzódik. A fibrin a pleurális lapokon leülepedik (a fehérje, jelentős mennyiségben van az effúzióban), száraz pleurisziót képez. Az eljárás nagy intenzitása esetén a pleura edényei nem tudnak nagy mennyiségű exudátummal megbirkózni, és zárt üregben halmozódik fel. Ebben az esetben exudatív pleurita diagnosztizálódik.

A jobb oldali exudatív pleurita vázlatos ábrázolása.

A daganatokban a daganat toxikus termékei károsítják a pleurát, ami váladékképződéshez vezet, és jelentősen gátolja az újbóli felszívódását. A szisztémás betegségekben, valamint a vaszkulitiszben a mellhártyagyulladást a pleura kis hajóinak veresége okozza. Traumás pleurita fordul elő a pleura reakciójaként a vérzéshez. A krónikus veseelégtelenségben fellépő mellhártyagyulladás urémiás toxinok hatásához kapcsolódik. Az enzimatikus pleurisis a pleura irritációjával jár együtt a sérült hasnyálmirigy enzimjeivel. Tüdőinfarktus esetén nem fertőző gyulladás lép fel a pleurába. És miokardiális infarktus esetén a pleurita kialakulásában a vezető szerep az immunitás csökkenése.

Pleurita tünetei

A legtöbb esetben a száraz pleurisis akutan fejlődik. A betegek általában egyértelműen jelzik a betegség előfordulásának idejét. Jellemzők a mellkasi fájdalmak, a láz, a kifejezett általános gyengeség.

A mellkasi fájdalom a pleurális idegvégződés fibrinnel történő irritációjával jár. A fájdalom gyakran egyoldalú az érintett oldalon, meglehetősen intenzív, mély hajlítással, köhögéssel, tüsszentéssel. A testhőmérséklet 38 ° C-ra emelkedik, ritkán magasabb. A betegség kezdeti kezdetén a testhőmérséklet normális lehet. Továbbá aggódik az általános gyengeség, izzadás, fejfájás, az izmok és az ízületek időszakos fájdalma miatt.

Az exudatív pleurita esetén a tüneteket a pleurális üregben lévő folyadék felhalmozódása okozza. A panaszok a betegség kezdetétől függenek. Ha a fibrinus után exudatív pleurita alakult ki, akkor lehetséges az események egyértelmű kronológiája. A betegség kezdetén a páciens aggodalmát fejezi ki a mellkas intenzív egyoldalú fájdalma miatt, amelyet súlyosbít a mély lélegzet. Ekkor, amikor egy váladék képződik, a fájdalom eltűnik, és a nehézség, a mellkasi nyomás, a légszomj érzése jön a helyére. Száraz köhögés, láz és általános gyengeség is előfordulhat. Ha exudatív pleurita fordul elő, akkor ebben az esetben a fájdalom szindróma nem jellemző. Ugyanakkor a betegek általános gyengeségre, izzadásra, lázra, fejfájásra panaszkodnak. Néhány nap múlva lélegzet jelenik meg, a mellkasi fájdalom érzése kevés erőfeszítéssel, és nagy mennyiségű váladékkal - nyugalomban. Ugyanakkor a mérgezés nem specifikus tünetei fokozódnak.

A fenti panaszok esetén sürgősen kapcsolatba kell lépni a terapeutával. Az állapot progresszív romlásával (a testhőmérséklet növekedése, légzési nehézség, megnövekedett dyspnea) a kórházi kezelést jelzik.

A mellhártyagyulladás diagnózisa

Az orvos által végzett külső vizsgálat nagyon fontos a mellhártyagyulladás diagnosztizálásához és a karakter meghatározásához. Auscultáció során (tüdőfigyelés a sztetoszkóppal történő légzés különböző fázisaiban) pleurális súrlódási zaj észlelhető, amely a fibrin pleurisisre jellemző, exudatív pleurisisban ütés közben (egy adott terület megérintésével a jellegzetes hangjelenségek észleléséhez), az effúziós terület fölött ütőhangot észlel. Ily módon a pleurális üregben meg lehet határozni a váladék eloszlását.

Általánosságban elmondható, hogy a biokémiai vérvizsgálatok nem specifikus gyulladásos változásokra utalnak: gyorsult ESR, megnövekedett fehérvérsejtszám; a gyulladásos fehérjék - CRP, szeromucoid és mások - megjelenése vagy növekedése.

A műtéti módszerek jelentős szerepet játszanak a mellhártyagyulladás diagnosztizálásában, mivel lehetővé teszik a sérülés területének megismerését és a gyulladásos folyamat természetének meghatározását. Ha a tüdő röntgenfelvétele fibrinális pleurita esetén lehetséges, meg lehet határozni a membrán kupola magas helyzetét az érintett oldalon, korlátozva a légzés során a pulmonáris perem mobilitását, valamint a pleura leveleinek tömörítését.

A tüdő radiográfiája a fibrin pleurisisban. A nyíl a megvastagodott pleurát mutatja.

Az exudatív pleurita esetében jellemző az előretöltött, csökkentett méretű tüdő az érintett oldalon, amely alatt egy folyadékréteg látható, homogén vagy zárványokkal.

A tüdő radiográfiája exudatív pleurita. A nyíl egy folyadékréteget mutat.

A fibrin pleurisisú pleurális üregek ultrahangvizsgálata fibrin lerakódást tár fel a pleurában sűrűséggel, és a tüdő alatt lévő folyadék esszenciális rétegével. Az effúzió jellegét, és gyakran a mellhártyagyulladás okát a pleurális punkció eredményeként kapott exudátum analízis alapján határozzuk meg.

Pleurita kezelés

A pleurita kezelésének átfogónak, egyéninek kell lennie, és a betegség oka lehet. A fertőzések okozta pleurita esetén az első néhány napban széles spektrumú antibakteriális gyógyszerek alkalmazása látható. Ezután a kórokozó meghatározását követően specifikus terápia javasolt. Gyulladáscsökkentő szereket (voltaren, indometacin) és deszenzitizáló terápiát is alkalmaznak.

A nem fertőző pleurita általában egy másik betegség komplikációja. Ezért a nem specifikus kezelés mellett szükség van az alapbetegség komplex kezelésére.

A váladék sebészeti eltávolítását a következő esetekben végezzük:

• nagy mennyiségű exudátum (általában a II borda elérése);
• a környező szervek kiváltásával történő kompresszió esetén;
• megakadályozzák az empyema kialakulását (púpüreg kialakulását a pleuraüregben).

A jelenleg ajánlott egylépcsős eltávolítás legfeljebb 1,5 liter exudátumot tartalmaz. Az empyema kialakulása a pleura üregében lévő genny evakuálása után egy antibiotikummal oldott oldatot injektálunk.

A pleurális szúrást általában álló körülmények között végezzük. Ez a manipuláció a páciens ülő széken ülő helyzetében történik, a karokon lévő támasztékkal. Általában a lyukasztás a nyolcadik átmeneti térben történik a mellkas hátsó felülete mentén. Az érzéstelenítést a javasolt szúrás helyén végezzük novokainoldattal. Hosszú, vastag tűvel a sebész rétegeket átszúr, és belép a pleurális üregbe. A tű kezd kiüríteni a váladékot. Miután eltávolítottuk a megfelelő mennyiségű folyadékot, a sebész eltávolítja a tűt, és a szúrási helyre steril kötést alkalmazunk. A lyukasztás után a beteg több órán keresztül szakember felügyelete alatt áll a nyomáscsökkenés vagy a szúrási technikával kapcsolatos komplikációk kialakulásának veszélye miatt (hemothorax, pneumothorax). Másnap ajánlott a mellkasi szervek röntgenvizsgálata. Ezt követően, jó egészséggel, a pácienst haza lehet küldeni. A pleurális punkció nem bonyolult orvosi eljárás. A preoperatív előkészítés és a későbbi rehabilitáció általában nem szükséges.

A fibrin pleurisyt kedvező út jellemzi. Általában 1-3 hetes kezelés után a betegség gyógyulása véget ér. A kivétel a tuberkulózisban a pleurita, melyet hosszú lassú út jellemez.

Az exudatív pleurisis során több szakaszt különböztetünk meg: az első szakaszban intenzív váladék képződik, és a fentiekben leírt teljes klinikai kép feltáródik. Ez a szakasz a gyulladás okától és a beteg együttes állapotától függően 2-3 hétig tart. Ezután jön a stabilizációs szakasz, amikor a kiváltó anyag már nem képződik, hanem fordított szívás is. A betegség végén a váladékot eltávolítjuk a pleurális üregből természetes vagy mesterséges eszközökkel. A váladék eltávolítása után a kötőszövet szálak - a pleurális lapok között gyakran tapadnak. Ha az adhézió kifejeződik, ez a légzés során a tüdő mobilitásának romlásához, a stagnáló események kialakulásához vezethet, amelyekben a fertőzés veszélye nő. Általánosságban elmondható, hogy a legtöbb esetben a kezelés utáni exudatív pleurisziás betegek teljes mértékben helyreállnak.

A mellhártyagyulladás szövődményei

A mellhártyagyulladás szövődményei a következők: a pleurális üreg tapadásának kialakulása, pleurális empyema, keringési zavarok az edények nagy mennyiségű exudátummal történő összenyomása miatt. A gyulladás hátterében, különösen a hosszú távú vagy ismétlődő pleurisis, a pleura levelek vastagodása, fúziója egymással, valamint az adhézió kialakulása. Ezek a folyamatok deformálják a pleurális üreget, ami a tüdő légúti mobilitásának csökkenéséhez vezet. Ezen túlmenően, a szívburok a pleurális szórólaphoz való tapadásának köszönhetően a szív elmozdulhat. Nyilvánvaló tapadási folyamat esetén a légzési és a szívelégtelenség kockázata magas. Ebben az esetben a pleurális lapok sebészeti elválasztása, a tapadások eltávolítása látható. Az empyema a kiürítés szennyeződésével történik.

A pleuralis empyema kialakulásának előrejelzése mindig komoly, az idősek és a legyengült betegek halálozása akár 50%. A következő esetekben gyanús kiváltó szennyeződés:
• a magas testhőmérséklet fenntartása vagy a láz visszatérése az antibiotikum-kezelés hátterében.
• a mellkasi fájdalom megjelenése vagy erősítése, légszomj.
• magas vérszintű leukociták fenntartása az antibiotikum terápia hátterében, valamint anémia hozzáadása.

A pleurális empyema diagnosztizálásához pleuralis punkciót kell végezni. Ha a lyukasztó fúrólyuk, nagyszámú leukociták és baktériumok vannak, a pleurális empyema diagnózisa kétségtelen. A sebészeti beavatkozás a gennyes tartalmak kiürítéséből, a pleurális üregek antiszeptikus oldatokkal történő mosásából, valamint a masszív antibiotikum-terápiából áll.

Az exudatív pleurita másik veszélyes szövődménye a vérerek összenyomása és keverése a nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása során. Ha a szívbe történő véráramlás nehéz, a halál. A beteg életének vészhelyzetben történő megmentéséhez a folyadék eltávolítása a pleurális üregből látható.

http://medicalj.ru/diseases/otorhinolaryngology/948-plevrit

A krónikus pancreatitis szövődményei és hatásai

A hasnyálmirigy-betegség kialakulásának krónikus jellege hosszú recidiváló gyulladásos folyamatnak tűnik, melyre jellemző, hogy a sejtek szintjén lassú patológiai változások következnek be, és a funkcionális szinten a mirigy elégtelensége. Nagyobb mértékben a pancreatitis krónikus formája a férfiakra vonatkozik. Az átlagadatok szerint ennek a patológiának a kialakulása az alulteljesített akut pancreatitis hátterében fordul elő, és a krónikus pancreatitis több mint 70% -a alakul ki, amikor az alkoholtartalmú italok túlzott mértékű fogyasztása következik be. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás szövődményei súlyos következményekkel járhatnak, amelyek nemcsak a hasnyálmirigy teljesítményét befolyásolják, hanem negatívan befolyásolják más személy belső szerveinek működését és állapotát, úgy, mint ahogyan az érintett mirigyhez kapcsolódik. Ebben a felülvizsgálatban közelebbről megvizsgáljuk, hogy milyen veszélyes lehet ez a betegség, milyen krónikus pancreatitis szövődmények alakulhatnak ki, hogyan befolyásolják a betegek általános jólétét, valamint a főbb megelőző intézkedéseket a szövődmények kialakulásához és a krónikus hasnyálmirigy patológiás kezelésének legnépszerűbb módszereit otthon.

Mi a veszélyes krónikus pancreatitis

A kezeletlen akut romboló pancreatitis nagyon gyakran okozza a betegség krónikus formájának kialakulását. Feltételező tényező, hogy nincs megfelelő kezelés és a megelőző intézkedésekre vonatkozó, a kezelőorvos ajánlásainak megsértése.

Az irritáló tényezők testére gyakorolt ​​rendszeres hatások hozzájárulnak a mirigy szerkezet késleltetett pusztulásának folyamatainak aktiválásához, valamint a gyulladás progressziójához, ami az akut hasnyálmirigy-betegség ismétlődő támadásához vezet.

Továbbá, a gyulladásos reakciók lassú előrehaladása miatt, a következő hatások:

• a cukorbetegség kialakulása;
• a veseelégtelenség kialakulása, a pyelonefritisz és más veseelégtelenség kialakulása;
• májelégtelenség;
• a gennyes folyamatok előfordulása;
• a szepszis kialakulása;
• elzáródás a belekben;
• egy jóindulatú tumor kialakulása;
• rák kialakulása;
• a szervszövet-struktúrák hasnyálmirigy-nekrotikus elváltozásainak súlyosbodása;
• trombózis kialakulása a lépes vénás csatornákban;
• más belső szerveket érintő gyulladás további terjedése.

Ha a gyulladásos folyamat nem késlelteti a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást, akkor a destruktív folyamatok előrehaladnak, ami végső soron a szerv működésének teljes kudarcát okozhatja, és hasnyálmirigy enzimek nélkül az emésztési folyamatok megvalósítása lehetetlenné válik, valamint a beteg életének további fenntartása.

Érdemes megjegyezni, hogy a kalkuláris pancreatitis gyakran a malignitás stádiumába és az onkológiai folyamat továbbfejlesztésébe kerül. A fiziológiai oldalról történő ilyen változásokon kívül fontos szerepe van a pszichológiai tényezőnek.

Állandó kellemetlen érzés a testen belül, félelem az élet hátralévő részében, valamint a táplálkozás és a beteg életének más területein tapasztalható korlátozások, depressziót és apátiát okoznak mindennek.

Mi okozza a krónikus pancreatitist

A hasnyálmirigy hasnyálmirigy-elváltozásainak krónikus jellegű progresszív stádiumában az érintett szerv üregében fertőző pecsét képződhet, valamint a gyulladás progressziója a hasnyálmirigy- és epe-csatornák üregében megjelenő gennyes jellegével. Talán a nyelőcső eróziós elváltozásainak kialakulása, a gyomor és a belek fekélyes károsodása, valamint a szövődmények kialakulhatnak, belső vérzéssel, nyombélfekély elzáródásával és szabad folyadék tömegek megjelenésével a hasüregben vagy a mellkasban.

Bizonyos esetekben a fistula képződése kialakulhat a peritoneális üreghez való hozzáféréssel. A több mint egy éve kialakuló krónikus hasnyálmirigy-gyulladás azt eredményezheti, hogy a mirigy mérete olyan paraméterekké változik, amelyek intenzív nyomást gyakorolnak a nyombél üregére, ami gátolja az élelmiszer áthaladását. Ennek a helyzetnek a megoldása csak műtét.

A patológia krónikus formája neuropszichiátriai rendellenességek kialakulásához vezethet, melyet a gondolatmenetek csökkenése, a memorizálás csökkent képessége és az alacsonyabb intelligenciaszint jelent.

Fontolja meg, hogy mi vezet a krónikus pancreatitishez.

szövődmények

A hasnyálmirigy-betegség krónikus formájának szövődményei nem jelentkeznek azonnal, de egy bizonyos idő elteltével a legveszélyesebb szövődménytípusok között a következő kórképeket különböztetjük meg:

• obstruktív sárgaság kialakulása;
• a hasnyálmirigy ascites progressziója;
• a hasnyálmirigy pleurita kialakulása;
• gyomor-bélrendszeri vérzés;
• a nyelőcsövek vénás patológiája a nyelőcső és a gyomorüregben;
• a Mallory-Weiss szindróma progressziója;
• a gyomor-bél traktus legyőzése a megnyilvánulások eróziós jellegével járó fekélyek kialakulásával;
• fisztula képződése a hasnyálmirigyben;
• cholangitis;
• duodenális stenosis kialakulása;
• hepatitis szindróma, hepatocelluláris elégtelenség és encephalopathia kialakulása a májban.

Mechanikus sárgaság

A sárgaság mechanikai típusát a patológiás folyamatnak nevezzük, amelyben az epe kiáramlását megzavarja a máj az epeutakon keresztül a nyombél üregébe a mechanikai akadályok hátterében.

Az epeutak elzáródása főként a szervek epe rendszerének patológiáinak hátterében alakul ki, ami a következő patológiai klinika megjelenéséhez vezet:

• a bőr és a nyálkahártya sárgulása, valamint a szem szikra;
• a vizelet sötétebb árnyalatúvá válik;
• széklet elszíneződött;
• viszketés a bőrön;
• fájdalom a hasban;
• éles fogyás;
• a testhőmérséklet növelése a subfebrilis határok között;
• a máj méretének növekedése.

A patológia időtartama néhány naptól fél évig változhat. A patológia kezelése főként műtéten történik.

Hasnyálmirigy ascites

A hasnyálmirigy kialakulása a hasnyálmirigy patológiájának akut vagy krónikus formájának kialakulásában, de a hasnyálmirigy ascites kialakulása ritka betegség. A hasnyálmirigy transzudát kialakulásának oka az, hogy összenyomja és egyidejűleg trombózist hoz létre a portálvénás rendszerben. A cirrhosis dekompenzált fejlődése és a hipertóniás betegség portálformájának növekvő megnyilvánulása a tényleges aszcitesz fejlődésévé válik.

A legtöbb esetben az ascites érzékeny olyan betegekre, akiknek már van olyan patológiája, mint a hasnyálmirigy cisztája, amely a hashártya szabad üregébe ürül. A provokáló tényezők szerepe itt lehet:

• parapancreatitis kialakulása a mellkasi nyirokcsatornában a magas vérnyomás egyidejű progressziójával;
• a hasnyálmirigy-elégtelenség kifejezett szintje.

Az aszcitesz klinikai előzményeinek kialakítására kétféle mód van. Az első esetben a fájdalom megkezdése után a peritoneális üregben azonnal folyadék keletkezik, amit a hasnyálmirigy nekrotikus elváltozásainak progresszív stádiumának intenzitása és egy, a peritoneális üreggel kommunikáló pszeudocista kialakulása okoz. Egy másik esetben, a hasnyálmirigy-betegség krónikus formájának szubklinikai lefolyásának kialakulásával fokozatosan folyik a folyadék és az aszcitesz.

A patológia diagnosztizálása nem okoz különösebb nehézséget. A betegséget a fizikai módszer, valamint az ultrahang és a röntgen határozza meg. Gyakran az aszcitesz pleurális és perikardiális effúzióval kombinálva alakul ki.

Mivel a hasnyálmirigy ascites kifejlődése a felnőttkorban a hasnyálmirigy cisztás elváltozásainak következménye, ennek a patológiának a kezelése a gyógyszerek és a sebészeti beavatkozás alkalmazása.

Pancreatogén pleurisis

A pleurális üregben a feszes ciszták perforációjának hátterében alakul ki. A pleurita jelenlétének fizikai módszerrel történő diagnosztizálásához szükséges kisebb effúzió kialakulása nem mindig lehetséges, ezért pontosabb klinikai kép megszerzése érdekében a mellkas röntgenvizsgálatát végezzük. A kezelés taktikájának meghatározására pleurális szúrást is végeznek.

Emésztőrendszeri vérzés

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában szenvedő betegeknél a vérzés főbb kiváltó tényezői a következők:

• a hasnyálmirigy cisztájának megrepedése vérzéssel a ductalis rendszerben, valamint a hasi vagy pleurális üregben;
• akut eróziós karakterrel rendelkező fekélyek, a felső GI-bélben lokalizálódnak;
• a Mallory-Weiss szindróma előrehaladása.

A gyomor és a nyelőcső varikózusai a vérzés forrásaként működhetnek.

A nyelőcső és a gyomor varikózusai

Ennek a szövődménynek a kialakulását az érintett mirigyfej portális vénáinak kiszorításával, külső paraméterekkel, az érintett hasnyálmirigy patológiával, valamint a növekvő cisztikus képződéssel vagy a trombózis előrehaladtával növelik.

A varikózus vénák, amelyek komoly reaktív vérzést okoznak, amelyek fő jelei a következők:

• véres hányás mentesítése;
• a meléna megjelenése;
• akut posztemorrhagiás vérszegénység;
• vérzéses sokk.

A patológia kiküszöbölése konzervatív kezelés és minimálisan traumás műtét.

Mallory-Weiss szindróma

Ez a szindróma rendkívül ritkán diagnosztizálódik, és az összes eset mindössze 3% -át teszi ki a hasnyálmirigy-patológiás szövődmények kialakulásával. Jellemzője a gyomorfal nyálkahártyájának és szubmukájának membránjainak elsődleges törése a szubmucos rétegek disztrófiai zavarainak hátterében, a varikózus vénák kialakulásával, a perivaszkuláris infiltrációval és a gyomor szívizomjának üregében a mikronekrozissal.

A betegség kiküszöbölése antiemetikus szerek, hemosztatikus és infúziós transzfúziós terápia, kevésbé sebészeti beavatkozás. A halál ritka.

A gyomor-bél traktus eróziós és fekélyes károsodása

A gyomor-bélrendszeri eróziók és fekélyesedések leggyakrabban a következő esetekben keletkeznek: t

• idősekben;
• a májelégtelenségben szenvedő encephalopathia kialakulásával;
• súlyos tüdőgyulladással és légzési pulmonalis elégtelenséggel járó hypoxiában;
• hipovolémiával;
• a hepatorealis szindróma kialakulásával;
• hasnyálmirigy-peritonitissel, valamint a pancreas-üregben és a hasnyálmirigy-gőzben plasztikus szeptikus folyamatok kialakulásával;
• traumával.

Gyakran előfordul, hogy a hasnyálmirigy-betegség gondolt szövődménye tüneti tünetek nélkül alakul ki, csak ritkán fordulhat elő masszív vérzés, hányáscsökkentés formájában, valamint vérzéses sokk formájában.

A patológia kiküszöbölését átfogóan kell végezni, beleértve a szisztémás hemosztatikus és helyi terápiát, valamint a gyomorszekréció hemoblockereit, a citoprotektort és az antioxidáns gyógyszereket.

Hasnyálmirigy fistula

A fisztula képződése főként a fejben, a testben vagy a hasnyálmirigy farokban fordul elő. Ezek lehetnek:

• trauma;
• terminál;
• belső és külső.

A fisztulák kezelése konzervatív módszerek és műtét kombinációjának alkalmazása.

Gyulladás az epehólyag csatornájában

A cholangitis, vagy az epehólyagcsatornák gyulladása a cholecystitis egyik legsúlyosabb szövődménye, melyet a beteg általános jólétének jelentős romlása jellemez.

• hatalmas hidegrázás;
• a testhőmérséklet növelése magas határértékekre;
• meredek csökkenése az erők;
• súlyos fájdalom a fejben;
• intenzív hányás;
• étvágytalanság;
• a máj és a lép méretének növekedése, unalmas fájdalom kíséretében.

A patológia megszüntetésének elve a modern gyógyszerek és a sebészi beavatkozás alkalmazása lehet.

Duodenális stenosis

Az obstrukció duodenális fejlődése a hasnyálmirigy-betegség ritka szövődménye, amelyet a hasnyálmirigy megnagyobbodott fejrészének a duodenum tömörítése okoz a pszeudotumoros hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása, a fej cisztás károsodásának nagy gyulladása és a bélfalon a gyulladásos folyamat terjedése miatt.

Nyilvánvaló hányás, rothadt böfögés és más klasszikus jelek formájában.

A kezelés a vízben lévő elektrolit patológiás változások korrekcióját jelenti az infúziós terápia módszerével.

Ha a beteg dekompenzációs állapotban van, akkor a test vegyes táplálkozási támogatását írják elő.

Hepatoprivate szindróma, hepatocelluláris elégtelenség és hepatikus encephalopathia

A gepatoprivnomi szindróma a hasnyálmirigy súlyos betegségeinek bonyolult lefolyására utal, amelyet a máj fehérje-szintetizáló funkciójának megsértése jellemez.
A hepatocelluláris elégtelenség a hepatorenális szindróma utolsó szakasza, melyet hosszú ideig tartó kolesztázis és epe pancreatitis kísér. A fő klinikai megnyilvánulása a hepatikus encephalopathia kialakulása, amelyet az agyrendszer komplex megsértése jellemez a krónikus forma hátterében vagy a máj patológiás rendellenességének akut folyamatában.

A patológia kezelése az alacsony fehérjetartalmú étrend megfigyelése, hashajtó hatású gyógyszerek, antibiotikumok, aminosavak stb.

Megelőzés és prognózis

A komplikációk megelőzése megfelel az alábbi szempontoknak:

• a zsíros ételek, az alkohol eltávolítása és a racionalizált kiegyensúlyozott étrend-bevitel tiszteletben tartása;
• a dohányzás kizárása;
• vízmérleg;
• vitamin-komplexek használata;
• az emésztőrendszer, a szív, a máj és a test egyéb területeinek különböző betegségei időben történő eltávolítása.

Szükséges az összes kezelőorvos ajánlásának és utasításának betartása, egészséges életmód kialakítása és az egész test állapotának ellenőrzése, mivel a krónikus pancreatitis hosszan tartó lefolyásának másfajta szövődménye lehet az ülő- vagy trigeminális ideg csípése, ami rendkívül kellemetlen patológia.

A kezelőorvos minden követelményének teljesítése és az étrend betartása jól mutatja a kedvező eredményt és a patológia átmenetét a stabil remisszióba, ami növeli a betegség túlélési arányát.

Otthoni kezelés remisszió során

Otthon a remissziós időszakban ajánlott a népi receptek felhasználása teák, kekszek és infúziók formájában az alábbi gyógynövények alapján:

• örök;
• üröm;
• borsmenta;
• körömvirág;
• kamilla és több et al.

A tinktúra előkészítéséhez és a hasnyálmirigy hatékony támogatásához is hatékony a propolisz alkalmazása.

A népszerű mondások szerint könnyebb eltávolítani a beteg fogat a gyökér eltávolításával, nem pedig az emésztőrendszeri szervek betegségeinek különböző szövődményeivel. Ezért annak érdekében, hogy az ügyet ne vezessük tisztán súlyos irányba, szükséges az összes érintett megelőző intézkedés végrehajtása az érintett szerv támogatására, különösen, ha a gyermek hasnyálmirigy-károsodást szenvedett el. Szükséges teljesen kizárni az életed provokatív tényezőit, stressz, alultápláltság, fokozott stressz és alkohol formájában.

http://pankreatit03.ru/oslozhneniya-hronicheskogo.html

A pancreatitis szövődményei: a pancreatitis egyéb szövődményei

Krónikus hasnyálmirigy ascites

Gyakran előfordul, hogy az OP-ban a hasüregi üregben az effúzió megjelenik, azonban a hasnyálmirigy ascites egy igen ritka kóros jelenség. Bizonyos esetekben a hasüregben az effúziós folyamat kialakulása nem ér véget kedvezően, az OP reaktív effúziója lassú felhalmozódásra hajlamosodik. Ennek oka, amint azt a fentiekben említettük, lehet a portál vénás rendszer kompressziója és trombózisa. Ezt leggyakrabban az OP-ban szenvedő betegeknél vagy a cirrhosisban szenvedő betegek súlyos támadásában - a hasnyálmirigy-effúzió a cirrhosis dekompenzációjának hátterében és a portál hipertónia növekvő tüneteit valós valós ascitesben valósítják meg.

A hasnyálmirigy aszcitesz a hasnyálmirigy-cisztákban a szabad hasüregbe jutó betegeknél fokozatosan fordul elő. A következő tényezők járulnak hozzá a hasnyálmirigy ascites kialakulásához: a mellkasi nyirokcsatornában magas vérnyomással járó retroperitoneális nyirokcsomók blokkja, a kwashiorkor típusának súlyos fehérje-energia elégtelensége.

A hasnyálmirigy ascitesz klinikai lefolyásának két változata létezik. Az első változatban az akut fájdalomválság kialakulását követően a hasüregben gyorsan folyik a folyadék, amit a hasnyálmirigy-necrosis kialakulása okoz a hasnyálmirigy-csatorna-rendszer egy részének befogásával, majd a hasüreggel kommunikáló pszeudocista kialakulását. A második opciót a folyadék fokozatos felhalmozódása jellemzi a CP szubklinikai lefolyásának hátterében, melyet a krónikus hasnyálmirigy cisztának egy kis részének megsemmisítése során gyakrabban megfigyelünk.

A diagnózis egyszerű. Az aszciteszt fizikailag határozzák meg, amit további vizsgálatok (ultrahang, röntgensugár-módszerek) igazolnak. Az aszciteszt gyakran mellkasi és perikardiális effúziók kísérik, különösen azoknál a betegeknél, akik az aszcitesz kombinációjával kombinálódnak (portál hipertónia, kwashiorkor, a mellkasi nyirokcsatorna magas vérnyomása).

Végül a laparocentézis során a diagnózist igazoljuk. A hasüregben lévő folyadék térfogata gyakran jelentős, és elérheti a 10-15 literes mennyiséget. A laparocentézis során kapott folyadék halványsárga színű, a fehérjetartalom nem haladja meg a 30 g / l-t, a citológiai vizsgálatban a limfociták dominálnak. Kevésbé gyakori, hogy az ascites a chylous. A hasnyálmirigy enzimek ascitikus folyadékban való aktivitása megnő.

A laparocentézis az intraperitoneális folyadék maximális kiürülésével átmeneti hatású, a hasüregben az effúzió ismét gyorsan felhalmozódik. Az ismételt laparocentézis nem lehet, mert csak tüneti kezelés, bár átmenetileg javítja a beteg életminőségét. Az ismételt laparocentézis súlyosbítja a trofológiai elégtelenséget és provokálja a kwashiorkor tüneteinek megjelenését az aszcitikus folyadékkal való fehérjék tömeges elvesztése miatt.

A hasnyálmirigy ascites esetében az oktreotiddal (Sandostatin) történő gyógyszeres terápia ajánlott a szokásos adagokban 2-3 hétig, majd sebészeti beavatkozás történik.

Mivel a hasnyálmirigy asciteszt elsősorban a prosztata ciszták okozzák, az egyetlen megfelelő intézkedés a sebészeti kezelés, és a legbiztonságosabb beavatkozás a ciszták belső elvezetése. További kezelésként az alkoholos cirrhosis kezelésére, a táplálkozási támogatásra és a hipoproteinémia korrekciójára, valamint a diuretikumok (spironolakton) kezelésére irányuló gyógyszerhatásokat kell alkalmazni.

Pancreatogén pleurisis

A hasnyálmirigy-gyulladással járó pleurális effúzió gyakran jár a hasnyálmirigy asciteszével, és gyakrabban fordul elő a hasnyálmirigy cisztája jelenlétében, szorosan a diafragma mellett, különösen a szájüreggel, valamint a pleurális üregbe nyíló hasnyálmirigy-fisztula kialakulásával. A szupuratív ciszták perforációja a pleurális üregbe a púderes pleurisis kialakulásához vezet.

A mellhártyagyulladás diagnosztizálása csak enyhe effúzió esetén nehéz, amikor a fizikai vizsgálat nem mindig fedi fel a patognomonus pleurisis tüneteket. A diagnózist végül a mellkas röntgenvizsgálatával állapítják meg. Fontos diagnosztikai érték a pleurális punkció, amely lehetővé teszi az effúzió természetének tisztázását és a további kezelés taktikájának meghatározását. Ezen túlmenően, masszív effúzióval, különösen piszkos hatással, a pleurális üreg szúrása terápiás célokra is felhasználható (a kiürítés kiürülése, a kompressziós atelázis eltávolítása, antibiotikumok bevitele a pleurális üregbe, stb.).

Az effúzió pancreatogén jellegét a hasnyálmirigy enzimek aktivitásának meghatározásával igazoljuk. Ha egy szúrás után feltételezhető cisztás-pleurális kommunikáció, akkor egy ilyen üzenet vagy belső hasnyálmirigy fisztula azonosítására kontrasztvizsgálatot (vízoldható kontrasztú pleurográfiát) végeznek.

Ha megállapítást nyer, hogy a pleurális effúzió oka a hasnyálmirigy cisztája, a cisztára szükség van a műtéti beavatkozásra (belső vagy külső vízelvezetés, cisztektómia, hasnyálmirigy bal oldali rezekciója stb.). Konzervatív kezelésként az oktreotidot (Sandostatin) naponta háromszor 200 µg-os szubkután adagban alkalmazzák több hétig, ami jelentősen csökkenti a ciszta tartalmának termelését.

vérzés

A nyelőcső és a gyomor varikózusai

A nyelőcső és a gyomor nem patogenikus varikózusai akkor jelentkeznek, amikor egy portális vénát és ágait egy kibővített hasnyálmirigy fej vagy hasnyálmirigy cisztája vagy trombózisa okozza. A legveszélyesebb a varikózus megváltozott vénákból származó véres vérzés, amelynek fő tünetei a következők: véres hányás vagy hányás, mint a „kávé”, melena, akut vérzés utáni vérszegénység, hipovolémia, vérzéses sokk.

Ennek a szövődménynek a konzervatív kezelése megfelelő infúziós transzfúziós terápia, az etamzilát bevitele és az aszkorbinsav nagy adagjai. A helyi hemosztázis elérése érdekében hatékony a Blackmore szonda használata, amely több órán át (akár egy napig) a nyelőcső és a cardia vérzéses varikózusának megnyomásával szorul. Ha így folyamatosan megállítja a gyomorvérzést, akkor a műtéthez kell fordulni.

Minimálisan traumatikus műveletet alkalmaznak - a gasztro-gyomor és a vérzéses vénák belsejéből villog a gastro-oesophagealis csomópont területén, a bal gyomor és a lépsejtek előzetes ligálásával. A vénás vénák miatt, amelyek a portálvénák vagy a hasnyálmirigy-cisztával való ágai összenyomódásából erednek, a ciszta elvezetése vagy eltávolítása nemcsak a vérzés megállítását, hanem a varikózisok eltűnését is eredményezi.

Mallory-Weiss szindróma

A Mallory-Weiss-szindrómát a betegek kevesebb, mint 3% -ánál klinikailag észlelik, amikor a hasnyálmirigy gyulladásos vagy romboló folyamata gyakori vagy indukálhatatlan hányás következik be. A szindróma morfológiai alapja a gyomorfal nyálkahártyájában és a gyomorfal alatti szubukózisos rétegeiből áll, elsősorban a kisebb görbületi oldalról. A könnyek megjelenéséhez különös szerkezeti háttérre van szükség a nyálkahártya réteg disztrófiai változása formájában, a vaszkuláris vaszkuláris dilatációval, a perivaszkuláris infiltrációval és a mikronekrozissal a gyomor szívében. A portál hipertónia szubklinikai formáinak fontossága nem zárható ki.

Ugyanazok a tényezők, amelyek hozzájárulnak a hasnyálmirigy-gyulladás, az alkoholfogyasztás és a túlfogyasztás támadásához, provokálják a Mallory-Weiss szindróma kialakulását. A patogenezisben a fő jelentősége a szív- és pyloros zacskók kapcsolási funkciójának diszpergálódása, melynek következtében az intravasztrikus nyomás hirtelen növekedése emetikus cselekményben provokáló hatást fejt ki. Különösen fontos a gyomornyálkahártya proliferációja a nyelőcső lumenjébe, valamint a nyelőcső nyelőcsőnyílásának kis csúszónyelvének jelenléte.

A Mallory-Weiss-szindróma klinikai megnyilvánulásai a gyomorvérzés klasszikus jeleit és a vérveszteség tüneteit tartalmazzák. Emlékeztetni kell arra, hogy az edemás hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő fiatalok esetében a vérzés ellenére magas vérnyomás fenntartható, ami nem felel meg a vérveszteségnek.

A Mallory-Weiss-szindróma diagnózisa a sürgősségi EGDS-adatokon alapul, amely lehetővé teszi nemcsak a vérzés okának megállapítását és a szakadás mélységének meghatározását, hanem a helyi hemosztázis elvégzését is. Az EGDS végrehajtásakor szükség van a nyelőcső, a gyomor és a nyombél teljes vizsgálatára, mivel OP-ban szenvedő betegeknél és a CP súlyosbodásánál gyakran lehetséges az akut erózió és fekélyek azonosítása.

A Mallory-Weiss szindróma kezelése magában foglalja az antiemetikus szerek bevezetését: metoklopramid (cerucal) intramuszkulárisan vagy domperidon (motilium) szublinguálisan 40 mg napi dózisban. Ezzel párhuzamosan hemosztatikus és infúziós transzfúziós terápiát végeznek. A konzervatív sebészeti beavatkozás a Blackmore szonda bevezetését jelenti (12 órán át) a hemosztatikus terápia alapjaként. A modern körülmények között alternatív módszernek tekintik az endoszkópos diathermikus (bipoláris) vagy a nyálkahártya repedések lézer koagulációját. Szükséges a PPP-k (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol) meghatározása, amelyek megakadályozzák a kialakult trombus proteolízisét a gyomor lumenében a pepszin aktivitás kifejezett gátlása miatt,

A gyomor-bél traktus eróziós és fekélyes károsodása

Pancreatitisben szenvedő betegeknél az akut erózió és fekélyek kialakulásának kockázati tényezői:
• korhatár;
• encephalopathiával járó májelégtelenség;
• súlyos hipoxémiás légzési elégtelenség;
• azzal összefüggő hipovolémia és hemodinamikai instabilitás;
• hepatorenális szindróma;
• hasnyálmirigy-peritonitis, pancent-septikus folyamatok a hasnyálmirigyben és parapancreatic szálban;
• traumatikus beavatkozás a nekrotikus hasnyálmirigy-gyulladásra vagy más hasnyálmirigy-betegségre.

Az eszophagogastroduodenalis zóna akut erozív és fekélyes elváltozásai szisztematikus endoszkópos vizsgálattal detektálhatók az OP-ban szenvedő betegek 2/3-án. A leggyakrabban az erózió és a fekélyek a gyomor alján és testén, kevésbé a nyombélben találhatók. Az akut fekélyek gyakrabban fordulnak elő.

A vérzéses szövődmények kialakulásában fontos az időfaktor - a vérzés a hasnyálmirigy-pusztulás kialakulása után 3-tól 20 napig figyelhető meg.

Az akut fekélyek patogenezisében, a korai nekrotizáló fekélyek progressziójában a nyálkahártyában és az ebből eredő akut vérzés előfordulása: az emésztőrendszer különböző zónáiban a csökkent mikrocirkuláció, a gyomorszekréció túlzott stimulálása az alkalikus hasnyálmirigy-szekréció csökkenése, duodenogasztikus reflux hátterében.

Az ischaemia, az epesavak és a lizolecitin együttes hatása, a sósav túlérzékenysége és a pepszin fokozott aktivitása rendszeresen elmozdítja a nyálkahártya korábban meglévő egyensúlyát az agresszió tényezőire. A hemosztázis helyi rendellenességeit gyakran kombinálják a véralvadási faktorok hiánya miatt, ami a máj szintetikus funkciójának megsértése miatt következik be a CP és CP-ban szenvedő betegeknél, a máj portál hipertónia, a hepatopathia szindróma és a májelégtelenség miatt.

A hasnyálmirigy-gyulladásos betegek többségében az akut eróziós és fekélyes elváltozások tünetmentesek, ritkán jelentkeznek a klinika tömeges vérzésével, hányással „kávészarokkal” és vérzéses sokkkal, gyakran a melenában előforduló, gyakran csak egy nappal a vérzés után előforduló vérzéssel. A diagnózis vezető helye az endoszkópos vizsgálathoz tartozik, bár lehetséges, hogy az enterális tápláláshoz nazogasztikus vagy dupla lumen nasointestinalis szondákban vérzés jelentkezhet.

A kezelés bonyolult, magában foglalja a lokális (EGDS) és szisztémás hemosztatikus terápiát, a gyomorszekréció blokkolóinak, citoprotektoroknak és antioxidánsoknak a használatát, majd a mikrocirkulációt és javítást javító gyógyszerek bevezetését.

Gyakori hibák a sebészeti kórházakban - a kezelés leállítása a vérzés leállítása után, atropin, pirenzepin, ranitidin standard dózisként vagy antacidok blokkolóként, ami egyáltalán nem racionális a PIT „korában”. Ebben a helyzetben a választott gyógyszerek az omeprazol és a lansoprazol parenterális beadásra szolgálnak. Intenzív vérzés esetén az oktreotid, a szomatosztatin szintetikus analóg alkalmazása hatékony.

Az akut fekélyek sebészeti kezelése hosszan tartó vagy ismétlődő vérzésre utal, annak ellenére, hogy a szervezet szisztémás, lokális vagy endoszkópos hemosztázisának mértékét mutatja.

Hasnyálmirigy fistula

A hasnyálmirigy fisztula a pancreatológia egyik kevésbé tanulmányozott problémája. Ez elsősorban a szövődmények relatív ritkaságának köszönhető (bár a hasnyálmirigy fistulák számának növekedése nemrégiben történt). A hasnyálmirigy fisztulas mindig a hasnyálmirigy ductális rendszeréhez kapcsolódnak, a hasnyálmirigy fejében, testében vagy farokjában lokalizálhatók.

A hasnyálmirigy fistulái:
• traumatikus, postnecrotikus és posztoperatív;
• teljes (terminál) és hiányos (oldal);
• külső (nyitott a bőrre, vagy a hasfalnak vagy a szomszédos púderüregnek a sebében kialakított átjáró) és belső (nyitott a hasnyálmirigy-cisztákra, a szomszédos szervekre vagy más üregekre - például pleurális).

A külső hasnyálmirigy-fisztula diagnosztizálásához meg kell határozni a hasnyálmirigy enzimeket a fistulográfiában.

A hasnyálmirigy fisztula kezelésében a konzervatív és sebészeti módszerek legmegfelelőbb kombinációja. A hiányos és nem komplikált fistulákat konzervatívan kezelik a standard CP terápiás program szerint, a fistuláris átjáró és üregek további rehabilitációjával, valamint a maceráció megszüntetésével a fistuláris folyosón. A hasnyálmirigy-fisztulák konzervatív kezelése a közelmúltban sokkal sikeresebbé vált az oktreotid (sandostatin) pancreatológiai bevezetése miatt. A gyógyszer használatakor 10 vagy több alkalommal csökken az öblös traktusból történő kisülés mennyisége, ami lehetővé teszi a víz és az elektrolit rendellenességek kompenzálását, a fisztuláris traktus megfelelő megtisztítását és a bőr macerációjának megszüntetését. Bizonyíték van arra, hogy az oktreotid napi 100-300 µg-os dózisban 6 napon belül hozzájárul a fistulák bezárásához a betegek több mint 70% -ánál.

A hasnyálmirigy fistulák hosszú fennállása különböző szövődményekhez vezet: az enzimek exogén veszteségéből adódó malabszorpció; trofológiai elégtelenség a malabszorpció hátterében és a fehérjék, folyadék- és nyomelemek elhúzódó elvesztése a fistuláris pályáról; gennyes szövődmények (fistula szennyeződés, omentum tályogok, retroperitonealis flegmon); különböző bőrelváltozások a fistulus kurzus körül (fekélyes dermatitis, ekcéma); vérzés.

A sebészeti kezelés indikációinak meghatározásához, különösen hosszú távú (4-6 hetes) és nem hatékony konzervatív terápiával, fistulográfiát kell végezni, amelyben azonosíthatja a fistuláris kurzus és a GLP kapcsolatát, a csíkok jelenlétét, a cisztikus képződményeket. A hasnyálmirigy-fisztulákban a konzervatív terápia időtartamának növekedése rontja a sebészeti beavatkozás közvetlen eredményeit. A gyógyszeres terápiával szemben rezisztens teljes vagy terminális külső hasnyálmirigy fisztula esetén az okklúziós terápia alternatívát jelenthet a sebészeti beavatkozásra - a fisztula „tömítése” és a hasnyálmirigy ductalis rendszerének egy része polimer anyagokkal.

Gelatoprivate szindróma, tepatocelluláris elégtelenség és hepatikus encephalopathia

Gelatoprivenny-szindróma - a hasnyálmirigy akut, súlyos betegségeinek szövődménye. A hepatitis szindróma okai:
• a máj közvetlen károsodása a hasnyálmirigy, a vérzéses vagy a traumatikus sokkban, a hasnyálmirigy sérülésével (az úgynevezett sokk-máj) együtt;
• súlyos destruktív pancreatitis, extrém endotoxikózissal, nem megfelelő kezeléssel (az úgynevezett pancreato-májelégtelenség);
• mikrobiális mérgezés az invazív vagy generalizált fertőzéssel az OP gennyes szövődményeinek stádiumában (az ún. Fertőző-toxikus májelégtelenség vagy szeptikus máj);
• portálvénás trombózis;
• műtét a hasnyálmirigyen (sürgősségi vagy tervezett), jelentős traumával és nem megfelelő érzéstelenítéssel, különösen a műtét előtti jelentős májelégtelenség hátterében;
• rendkívül kifejezett és tartós kolesztázis, különösen a műtét, az OP, a megvonási szindróma, a hepatotoxikus gyógyszerek túladagolása stb.

A hepatoprivir szindróma súlyosságát a fehérje-szintetizáló májfunkció változó mélységváltozása jellemzi, elsősorban a szérumfehérjék (albumin, transzferrin, szérum kolinészteráz) tartalmának változása, a citolízis és a holstasztáz markerek megjelenése.

A kezelés összetett - etiotróp, patogén és tüneti. Az etiológiai megközelítések különbözőek, és a szindróma közvetlen okának orvoslására irányulnak. A hepatoprotektorok (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioxidánsok (aszkorbinsav, Oligogaya-Se, Unithiol, stb.), Glükokortikoidok (prednizolon, metilprednizolon), méregtelenítő terápia és táplálkozási támogatás alkalmazása patogenetikailag indokolt. A méregtelenítés nemcsak az infúziós terápiát, hanem az extracorporalis hemocorrection módszereket is magában foglalja (plazma csere, hemoszorpció). Az enterosorbensek (enterosgel, polyfan) orális beadása szintén hatékony, és a laktulóz (duphalac) nagyon hatékony.

A hepatocelluláris elégtelenség a hepatorenális szindróma szélsőséges fokozata, amely az OP súlyos formáival járhat együtt, az intrapancreatic choledochus blokkjának hátterében meghosszabbodott kolesztázis, az epe-függő CP hosszúságú blokkja a közös epevezeték számítással. A hepatopelláris elégtelenség kialakulása pancreatitisben szenvedő betegeknél ritkán fordul elő, mint a fulmináns vírusos vagy gyógyszer által kiváltott hepatitis esetében; gyakrabban, elhúzódó típusú mentén halad, ami az intenzív terápia egyes összetevőinek bizonyos hepatostabilizáló hatásának köszönhető.

A hepatocelluláris elégtelenség fő klinikai megnyilvánulása a hepatikus encephalopathia. A hepatikus encephalopathia kifejezés az agyi rendellenességek egész komplexét jelenti, amely akut vagy krónikus májkárosodás következtében alakul ki. A potenciálisan reverzibilis neurológiai és mentális zavarok intenzitása változó, és különböző kombinációkban megfigyelhetőek, ami lehetővé teszi a hepatikus encephalopathia fokozatainak (súlyosságának) megkülönböztetését.

A hepatikus encephalopathia kezelése továbbra is kihívást jelent, mivel a betegség etiológiai tényezőjének megszüntetése nem mindig lehetséges, és a jelenleg alkalmazott terápiás megközelítések többkomponensűek és nem szabványosítottak. A legtöbb gasztroenterológus azt javasolja, hogy alacsony fehérjetartalmú táplálékot használjanak, hashajtókat és különböző módszereket alkalmazzanak a bél mechanikai tisztítására, antibiotikumok alkalmazását a bél fertőtlenítésére, a karbamid ciklus közbenső metabolitjait, elágazó láncú aminosavakat, benzodiazepin receptor antagonistákat és más gyógyszereket.

A bélben az ammónia képződésének csökkentése érdekében laktulóz (duphalac) - egy szintetikus diszacharid, amely a vastagbélben tejsav- és ecetsavakká hasad, csökkentve a pH-t a bél lumenében, elnyomva az ammónia baktériumok aktivitását, csökkentve az ammónia felszívódását. A gyógyszer dózisát külön-külön választjuk (30-120 ml / nap). Ha a gyógyszer szájon át történő beadása nem lehetséges, a beöntés (300 ml szirup 700 ml vízben naponta kétszer).

A hiperammonémia domináns értéke a hepatikus encephalopathia patogenezisében az alapja annak, hogy a májban az ammónia semlegesítését elősegítő gyógyszerek kerülnek kinevezésre. A legelterjedtebb L-ornitin-L-aszpartát.

A hepatocelluláris elégtelenség hemorrhagiás szindrómával debütálható - orr- és méhvérzés léphet fel, az injekció helyén fellépő vérzés és a vénák kanülése, a bőrön belüli vérzés a lábakon, a nyomás alá eső helyeken növeli a gyomor-bél vérzés valószínűségét.

A kiindulási kolesztázist mutató hepatocelluláris elégtelenség laboratóriumi kritériumait a hiperbilirubinémia jellemzi, és van egy „vezető változás” - a nem konjugált bilirubin aránya nő. Májkárosodás, a posztoperatív hepatorenális szindróma, melynek eredménye encephalopathia, a hyperbilirubinemia mérsékelt lehet. A hipercholeszterinémia eltűnik, a teljes koleszterin koncentrációja a szérumban megközelíti az alsó normális értéket (3,5 mmol / l), és a koleszterin észtertelen összetevőjének tartalma jelentősen csökken. Az albumin abszolút mennyisége (legfeljebb 20 g / l) nagymértékben csökken a stresszes katabolizmus elhomályosodása ellenére, a karbamid szintje és a mesterséges táplálkozás segítségével elegendő műanyag adagolással.

A hipoalbuminémia korlátozását gyakran kombinálják a hyperasotemia. A nitrogén-salakok jelentős része nitrogén-polipeptidek, amelyek a májban nem emészthetők. A szérum pszeudo-kolinészteráz aktivitása és a ceruloplasmin és transzferrin koncentrációja élesen csökken, ami a máj fehérje-szintetizáló funkciójának mély zavarait jelzi. Az ödéma szindróma kialakulása, köztük az aszcitesz, jellemző a hepatocelluláris elégtelenség elhúzódó formájára, melynek fontos szerepe abban áll, hogy nemcsak a progresszív hipoproteinémia és a portál vénás nyomás növekedése, hanem az aldoszteron májban történő deaktiválódásának csökkenése is szerepet játszik.

A hepatocelluláris elégtelenséget a koagulogram jelentős változásai jellemzik: a protrombin index progresszív csökkenése (legfeljebb 60% -kal), proconvertin (40% alatti), a fibrinogén koncentráció mérsékelt csökkenése, annak ellenére, hogy néhány beteg aktív púderes-gyulladásos folyamat, amely általában hozzájárul a hiperkoagulációhoz. Ugyanakkor növeli a fibrinolízis és a proteolízis aktivitását.

A citolitikus laboratóriumi szindróma ezekben a betegekben az aszpartil-amino-transzferáz kedvezőtlen növekedésének jeleit és a de Ritis együttható hamis normalizálódását jelzi. Az y-glutamil-transzpeptidáz nagy aktivitása van, de a legsúlyosabb esetekben csökken. Tekintettel az antioxidáns védelem természetes tényezőinek aktivitásának jelentős csökkenésére, a POL mérsékelt növekedése (a malondialdehid és a dién konjugátumok koncentrációja alapján) negatív hatással van a hepatopátia szindrómában szenvedő beteg testére, és fokozhatja a hepatocelluláris elégtelenséget.

A hepatocelluláris elégtelenség sikeres kezelése csak a preoma stádiumban lehetséges. A helyettesítő transzfúzió, amely lehetővé teszi az energiaellátás fenntartását és a prokoagulánsok szintjét (natív plazma, nagy dózisú vikasol), nem ad fenntartható hatást. Energiaszubsztrátok (glükóz) használatakor tisztában kell lenni az exogén inzulin tolerancia csökkenésével a hipoglixmiás állapot lehetőségével.

Az albuminhiány infúziós feltöltése saluretikumok alkalmazásával (kevéssé sérült vesék esetén) lehetővé teszi az edemás-aszcites szindróma súlyosságának csökkentését. A felesleges bakteriális növekedés visszaszorítására nem rezorbens antibiotikumok, például kanamicin (napi 4 g / nap), tobramicin, polimixin és mások lenyelése.

Közvetlen antioxidánsokat használnak (E-vitamin 600-800 mg / nap intramuszkulárisan, dibunol szájon át), valamint olyan gyógyszerek, amelyek stabilizálják az endogén antioxidáns védelmi rendszereket (napi 5 ml-es unithiol). A hepatoprotektorok (Heptral, Essentiale Forte, stb.) Alkalmazása nem lehet hatékony a hepatocelluláris elégtelenséghez vezető patológiai tényezők fenntartásában.

A hiperbilirubinémia csökkentése a prokoagulánsok növekvő koncentrációjával és a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkentése, a szérum albumin, a ceruloplasmin (és később a szérum kolinészteráz-aktivitás) folyamatos normalizálása, a lipid-peroxidációs termékek expressziójának csökkentése a betegben a beteg tudatának stabil helyreállításával bizonyítja az intenzív terápia nagy hatékonyságát.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/