Klinikai és szakértői jellemzők. A leggyakoribb pneumoconiosis, amely a szabad szilícium-dioxidot tartalmazó ipari por magas koncentrációjának hosszantartó belégzése következtében alakul ki. A por szakma munkásai között található - a bányászatban, a szénben, a porcelánban és a fajanszban, a mérnöki, kohászati ​​és más iparágakban. A betegséget a tüdő elsődleges károsodása jellemzi diffúz, leggyakrabban progresszív, szálas folyamat formájában.

Az osztályozás szerint az eljárás három fő formáját különböztetjük meg: intersticiális (diffúz szklerotikus), noduláris és tumorszerű.

Az intersticiális formát a hörgők körüli kötőszövet diffúz fejlődése jellemzi, az interlobuláris és interalveoláris szepta mentén levő edényeket, az emphysema előfordulását és a röntgenfelvételt a tüdő vascularis-bronchialis mintájának növekedése és deformációja, a túlnyomóan kis bronchusok falainak sűrűsége, a tüdőminták kissejtű jellege, a tüdőgyökerek tömörítése. A silikózis noduláris formáját az jellemzi, hogy az intersticiális szklerózis-fejlődés kialakulása mellett megjelenik a csomósodás; Radiográfiásan ez az 1–2 mm átmérőjű, aprófoltú árnyékok jelenlétében fejeződik ki, fokozatosan növekszik a számban és a méretben, és az összes tüdőterületet eldobja.

A tumor formáját a fibrosis, a kifejezett pleurális változások és a nagy vulgáris emphysema masszív területei formájában fejezik ki.

A fibrózis súlyosságától függően a szilikózis három szakasza van, amelyeket főként röntgenjelek határozzák meg, de figyelembe véve, bár kevéssé, a klinikai tüneteket.

Az I. fázisú szilikózis esetében a mellkasi fájdalom, a légszomj gyakorlására és a száraz köhögésre vonatkozó panaszok jellemzőek. Az objektív vizsgálat kismértékű emphysemát tár fel, főleg a tüdő bazális régióiban. A légzési elégtelenség kezdeti jeleit észleljük: a tüdő létfontosságú kapacitása némileg csökkent, vagy akár meg is nőtt a megfelelő, kis légzési zavarokhoz és a pulzushoz a gyakorlat során. Radiográfiásan határozott mérsékelt diffúz fokozódás és deformáció a vascularis-bronchialis mintázatban, a sűrűsödött hörgőfalak jelenléte, a pulmonáris mintázat finomsejtje, néha egyetlen noduláris árnyék megjelenése, enyhe pulmonalis emphysema, a tüdőgyökér-sűrűség, az interlobáris pleura megvastagodása.

A II. Stádiumú silikózisban szenvedő betegeknél a légszomj, a mellkasi fájdalom és a köhögés növekedése klinikailag kimutatható. A fizikai vizsgálat sokkal hangsúlyosabb volt, mint az I. stádiumban, a tüdő emfémája (ütő-nyálkahullám, a pulmonáris margók mobilitásának korlátozása, auscultatory-gyengített légzés).

A légzésfunkció vizsgálatában megnövekedett a maradék levegő, csökken a tüdő kapacitása, fokozódik a tüdő szellőzés a nyugalomban, és csökken a maximális pulmonális szellőzés. Ezenkívül a pulmonáris szív jeleit észleljük: pulzálódás az epigasztikus régióban, a jobb kamrai dominancia jelenségei (az EKG-n), a pulmonalis artéria fluoroszkópos kidudorodása, a jobb kamra fokozott pulzálása stb.

A betegek többségének vérgáz-összetétele normális, de gyakran nő az arterio-vénás oxigénkülönbség; ilyen esetekben hypoxemia fordulhat elő edzés közben. Radiográfiai szempontból, a II. Stádium szilikózisának interstitialis formája, a vaszkuláris-bronchiális minta súlyos diffúz deformációja, számos sűrített bronchiafal, kis számú, 1-2 mm-es csomópontot detektálnak, a gyökerek kiterjedése és tömörítése. A II. Silikózis szakasz csomós alakjában számos csomópont árnyék uralkodik, amelyek 3-5 cm átmérőjűek, a kifejezett intersticiális fibrosis hátterében.

A III. Stádiumú szilikózisban szenvedő betegeknél súlyos mellkasi fájdalom, légszomj enyhe terhelés, köhögés figyelhető meg. Az ütőhangszerek objektív vizsgálata emphysematikus területeken - egy dobozos hang, és a fibrózis feletti területeken - a hang elhomályosodása, auscultáció -, gyengült légzés és légzés a hörgő árnyékával. Ha egyidejűleg fennáll a hörghurut, akkor a száraz és nedves rálákat határozzák meg, a súlyosabb pulmonalis elégtelenség tüneteit, amelyekhez a szívelégtelenség csatlakozik, az úgynevezett pulmonalis szív.

Radiográfiásan, a III. Stádiumban a szilikonizációban a pulmonáris mintázat kifejezett alakváltozása, masszív tumorszerű sötétség, főként a tüdő felső és középső részén, nagy bullae emphysema az alsó szakaszokban és a masszív árnyékok körül, tömörítés, tágulás és elmozdulás, a gyökerek deformációja jön létre.

A szilikózist, mint más pneumokoniozi, osztja az áramlás: gyorsan fejlődik, lassan fejlődik és késik. A gyorsan fejlődő szilikózis olyan folyamat, amelyben a betegség I. szakaszának jelei 3-5 évvel a porral érintkező munka megkezdése után jelentkeznek, és az I. szakaszból a II. Lassan fejlődő szilikózisban az I. fázist a porral való érintkezés megkezdése után 10–15 év után találjuk meg, és az I. és II. A késő szilikózis egy olyan folyamat, amelyet több év után észlelünk a munka leállítása után.

A szilikózis szövődményei a tuberkulózis különböző formái, a tüdőgyulladás, a spontán pneumothorax.

Morfológiai változások és funkcionális rendellenességek kimutatására szolgáló módszerek. A szilikózis diagnózisának megállapításához adatok szükségesek a „poros” munkatapasztalat és a munkavállaló munkakörülményeinek higiéniai és higiéniai jellemzőinek megerősítése érdekében. A legfontosabb módszer a mellkas röntgenfelvétele; A szilikózis korai felismerése érdekében további radiográfiát kell alkalmazni.

Ezen túlmenően, a szükséges esetekben ajánlott a tüdő tomográfiai vizsgálata. A hörgőtágulás jelenlétének kezelésére a bronchográfia alkalmazandó, a szív és a légzőszervi aktivitás, a roentgenokomográfia és más módszerek tanulmányozására (lásd: Légzési elégtelenség).

A légzőrendszeri és szív-érrendszer funkcionális rendellenességeinek azonosítása érdekében egy mérési terhelésű vizsgálatot végzünk, meghatározzuk a tüdő létfontosságú kapacitását és annak százalékos arányát, a maradék levegőt, a perc ventilációs térfogatot, a vérgáz elemzést, az elektrokardiogram rögzítését stb.

A klinikai és a munkaerő-előrejelzés, a munkakörülmények feltételei és típusai és ellenjavallt. A szilikózis stádiumától, annak lefolyásától, a pulmonális és pulmonális szívelégtelenség súlyosságától, a szövődmények és társbetegségek jelenlététől, valamint az elvégzett munkához kapcsolódó konkrét egészségügyi és higiéniai munkakörülményektől és a szilikon veszélyességétől függ.

Az I. szilikózis fázissal, különösen a csomópont formájával, gyorsan fejlődő és gyorsan fejlődő folyamat, amely leggyakrabban poros körülmények között dolgozóknál és magas kvarcporban (homokfúvók, aprítók, fúrók, süllyedők stb.) Figyelhető meg. a betegek áthelyezése bármely más munkába, figyelembe véve az alábbi ellenjavallatokat: érintkezés por és irritáló gázok, változó hőmérsékleti körülmények, kemény fizikai munka.

A lassan fejlődő I. fokozatú szilikózis intersticiálisan, alacsony portartalmú, alacsony pormentes szilícium-dioxid tartalmú körülmények között működve, az előző szakmában maradhat az alacsony porterületű munkahelyekre való áttéréssel.

A korábbi szakmában való elhagyás különösen akkor ajánlott, ha a kvarc tartalmú porral való érintkezés specialitása nem. kötelező; például a villanyszerelők, lakatosok és más bányászok áthelyezhetők a föld alatti munkakörülményekről a felszínre a portól való érintkezés nélkül.

Szilikonózis II és III fázisban, különösen súlyos pulmonális és pulmonális szívelégtelenség esetén, bármilyen munka ellenjavallt.

A fogyatékosság csoportjának meghatározására vonatkozó kritériumok. Azok a munkavállalók, akik az I. szakasz szilikózisával megbetegszenek, átadják őket egy másik munkakörbe, a képesítések csökkenését vagy a termelési aktivitás mennyiségét a III. Csoportnak foglalkozási megbetegedések miatt el kell ismerniük (fúrók, süllyedők, homokfúvók, aprítók, mezőgazdasági termelők stb.).

Az első stádiumban szenvedő betegek, akik a szakma jellegéből adódóan (fémmunkások, villanyszerelők, bányaipari mérnökök stb.) Por nélkül érintkezhetnek, a rokkantsági csoport nem foglalkozik foglalkozási megbetegedéssel; például a földalatti körülmények között végzett munkát végző bányászati ​​mérnök, ha rendelkezik I-es fokozatú szilikózissal, a fogyatékossági csoport létrehozása nélkül átvihető a felszínre, mivel ez a fordítás nem csökkenti a képesítését.

A II. Stádium szilikózisának súlyos pulmonalis elégtelensége vagy a folyamat gyors előrehaladása nélkül a III.

A II. Stádiumban és a III. Stádiumban szenvedő, súlyos pulmonalis elégtelenség tüneteit mutató betegek fogyatékkal élnek, és a II. A III. Stádiumban lévő szilikózisban szenvedő betegek, akiknél a pulmonalis szívbetegség kifejeződik, fogyatékkal élnek, és különös gondosságra van szükségük, vagyis az I. csoportba tartozó fogyatékossággal élő személyeket foglalkozási megbetegedések miatt ismerik el.

A rehabilitáció módjai. Racionális foglalkoztatásban vannak. Az egyének, különösen a fiatalok számára átképzés és átképzés ajánlott.

http://www.medical-enc.ru/3/vte/silikoz.shtml

Lung silicosis: tünetek, kezelés, munkaerő-szakértői kérdések

A tüdő szilikózisa a pneumoconiosis egyik leggyakoribb és legsúlyosabb formája. Ennek a betegségnek a előfordulása a szilícium-dioxidot tartalmazó por hosszantartó belégzése miatt következik be. Ezen túlmenően ennek a patológiának a bemutatása nemcsak a porral való érintkezéskor, hanem a megszűnése után is kialakulhat.

A leggyakoribb szilikózis a bányászat, a gépipar, a fémfeldolgozó és a kerámiaiparban dolgozók körében.

A fejlődés okai és mechanizmusai

A por testének hatásmechanizmusát már régóta próbálták megmagyarázni, figyelembe véve a por típusát, kémiai és fizikai tulajdonságait. A múltban a szilikózis kialakulásának számos elméletét megvitatták, de egyikük sem talált teljes tudományos alapot. A betegség kialakulásában a modern fogalmak szerint a fő szerepet az immunrendszer játszik.

A légzőrendszerbe kerülő szilícium-oxidot tartalmazó por lerakódik a nyálkahártyákra. Ezenkívül csak 10 mikronnál kisebb méretű részecskék szívódnak ki, és ezek közül a leginkább agresszívak még kisebbek is - 0,5-5 mikron. A poros levegővel való hosszan tartó érintkezés esetén:

• felhalmozódnak az alveolákban;
• behatolnak a nyirokerekbe és a csomókba.

Ezt a test érzékeli egy idegen test behatolását kívülről, ami bizonyos védőreakciókat okoz.

• Az első szakaszban a makrofágok aktiválódnak és a por részecskék fagocitizálódnak.
• Ennek eredményeképpen a szilícium-dioxid kölcsönhatásba lép a fehérjékkel és a sejt lipoproteinekkel, ami a szervei és a halál károsodásához vezet.
• A porszemcsék ismét szabadon fagocitálódnak az új makrofágok által.

Tehát a tejsav és más bomlástermékek felhalmozódnak a tüdőszövetben. Ez megkezdi a kollagénszintézis folyamatát, ami tovább vezet a fibrosis kialakulásához.

Ezen túlmenően a légzőrendszer nyálkahártyájának receptorkészülékében lévő porszemcsék állandó irritációja az atrófiájához, a hörghurut és az emphysema kialakulásához vezet.

Klinikai megnyilvánulások

A szilikózis klinikai képét a szubjektív és objektív jelek kevéssége jellemzi. Az emphysema jelenléte és a hörgők gyulladásos folyamatának oka. Gyakran előfordul, hogy a panaszokat csak aktív kérdezéssel észlelik, és nem specifikusak.

A szilikózis korai megnyilvánulása a krónikus tüdőbetegséggel járó tünetek:

Ez utóbbi lehet a vállpengék alatt kialakuló bizsergés, kényelmetlenség vagy kényszer, amit a pleura patológiás folyamatában való részvétel és az adhézió kialakulása okoz.

A betegség kezdeti szakaszában a légszomj inkább a hörghurut és az emfizémával jár, ezért hiányában csak jelentős fizikai erőfeszítéssel jelenik meg. A patológiai folyamat előrehaladtával súlyosbodik a tüdőszövet fibrózisa, és a dyspnea zavart okozhat még a nyugalomban is.

A szilikózisban szenvedő betegeknél a köhögés a légutak porának irritációjával jár. Lehet, hogy instabil, száraz vagy gyenge köpet. Egyes köhögésű betegeknél a púderes ürülék kiválasztódik. Ez a krónikus hörghurut vagy hörgőtágulás kialakulását jelzi.

Meg kell jegyezni, hogy a szilikózis klinikai megnyilvánulása nem mindig felel meg a tüdőben bekövetkező változásoknak, amelyeket röntgenvizsgálattal detektálnak.

A szilikózis szakaszai

A radiológiai és klinikai adatok szerint a betegség három szakasza van:

1. A betegség első szakaszában a betegek általános egészségi állapota kielégítő, kis köhögés ritkán aggódik, a mellkasi bizsergés, a dyspnea nem kifejezett vagy minimális. A vizsgálat során a tüdő alsó oldala fölött a dobozos ütőhangok észlelhetők, esetenként száraz rálákkal gyengülnek, vagy keményen lélegzik. Ebben az időszakban a mellkas alsó részén a röntgenfelvételen a fibrosis és az emphysema jelei jelennek meg.
2. A második lépést kifejezettebb tünetek jellemzik. A légszomj megnő, ami most kevés erővel jelentkezik, a mellkasi fájdalom nő, és köhögéskor a viszkózus köpet elkülöníthető. Objektív módon a páciens a tüdő alsó széleinek korlátozott mozgékonyságával és a meggyengült légzéssel rendelkező területeken korlátozott mozgékonyságú tüneteket mutat, ami keményen váltakozik. Az ilyen betegeknél a spirográfia eredményei alapján korlátozó típusú légzési elégtelenséget észlelnek.
3. A harmadik szakaszban a tüdőben kimutatott fibrosis észlelhető, a nyugalmi dyspnea és a tüdő szívében súlyos légzési elégtelenség alakul ki. Ilyen betegek aggódnak az intenzív mellkasi fájdalom, köhögés köhögés, asztmás rohamok miatt. Amikor a tüdőben zajlott auscultation meggyengült, néha száraz és nedves rálával, valamint pleurális súrlódási zajjal hallgatta.

A szilikózis szövődményei

A szilikózis lefolyását a következő kóros állapotok súlyosbíthatják:

1. Krónikus hörghurut (a szilikózis enyhe és súlyos formáit kísérve).
2. Tuberkulózis (gyakori és súlyos szövődmények, nehéz kezelni).
3. Bronchialis asztma.
4. Spontán pneumothorax.
5. Pulmonális szív.
6. Rheumatoid arthritis.
7. A kötőszövet szisztémás betegségei.

A betegség jellemzői

A szilikózis olyan betegség, amely a munkakörülményektől, a por faktor tényezőjétől, a testre gyakorolt ​​hatás időtartamától, valamint a fibrózis formájától és a szövődmények jelenlététől függően különböző kurzus lehetőségekkel rendelkezik. Különösen fontos a felső légutak egyéni hajlama és állapota a port érintkezéskor.

A klinikai gyakorlatban szokás lassan progresszív, gyorsan progresszív és késői szilikózist izolálni.

1. A betegség első változatában a színpadról a színpadra való átmenet évtizedekig tart (általában intersticiális fibrózis).
2. A második lehetőség sokkal gyorsabban fejlődik - a patológiai folyamat egy szakaszban késleltetve körülbelül 5 évig (noduláris fibrosis).
3. A szilikózis késői változata a kvarcporral való viszonylag rövid (kb. 5 éves) érintkezés után 10-20 év alatt jelentkezhet (súlyos tüdőgyulladás, tuberkulózis).

A kezelés alapelvei

A szilikózis kezelésének fő irányai:

• irritáló hatású érintkezés megszüntetése;
• a tüdőben lévő porlerakódások csökkentése;
• a por eltávolítása a testből;
• fibrosis gátlás;
• a pulmonális szellőzés és a helyi vérkeringés javítása.

A kezelésnek integrált megközelítéssel kell rendelkeznie, és ugyanakkor figyelembe kell vennie a betegek súlyosságát, a betegség megnyilvánulásának súlyosságát és a szövődmények jelenlétét. Ez utóbbi esetben a beteg kezelésének taktikája a szilikózis lefolyását megnehezítő állapot miatt következik be:

• tuberkulózis által előírt TB-ellenes gyógyszerek;
• fertőző komplikációk esetén - antibiotikumok;
• a rheumatoid arthritis - citosztatikumok stb.

Nincs specifikus kezelés, amely megállíthatja a fibrosist szilikózissal. Bizonyos hatás azonban az alábbi módon érhető el:

• fizioterápiás technikák (lúgos inhaláció, UHF, UV);
• Spa kezelés (a betegség kezdeti szakaszában);
• fizioterápiás gyakorlatok.

Az általános rezisztencia növelése érdekében az ilyen betegek számára ajánlott a teljes táplálkozás és a vitaminok bevétele.

Fogyatékossági vizsgálat

A szilikózisban szenvedő betegek munkaképességének kérdése meglehetősen nehéz kérdés. Ez figyelembe veszi a betegség stádiumát, a fibrózis formáját, különösen annak lefolyását, a funkcionális rendellenességek és komplikációk jelenlétét és súlyosságát.

• A szilikózis 1-es stádiumú betegek továbbra is ugyanazon a helyen dolgozhatnak, ha a betegség a porral való érintkezés megkezdése után 15 vagy több évvel később alakult ki. Ugyanakkor találtak egy interstitialis szilikózisformát a légzés és a szívelégtelenség jelei nélkül.
• Azokat a személyeket, akiknek az 1. stádiumú betegség interstitialis formája alakult ki, kisebb poros tapasztalattal (kevesebb, mint 15 év) alakult ki, és a silikózis csomós formáját át kell helyezni a pornak való kitettséghez nem kapcsolódó munkába.
• Ha a szálas folyamat az 1. stádiumú szilikózissal súlyos szövődményekkel jár, az ilyen betegek tiltottnak tekinthetők.
• A silikózis 2. stádiumában szenvedő betegek ellenjavallt a formától és a betegségtől függetlenül.
• Amikor a betegség áthalad a 3. stádiumba, a betegek általában nem tudnak dolgozni és állandó ápolási ellátást igényelnek.

megelőzés

A szilikózis megelőzésének alapja az ipari helyiségek légkörének maximalizálása és a személyzet védelme a kvarcpor káros hatásaitól. Ehhez egy egész sor technológiai intézkedést fejlesztettek ki:

• a gyártási folyamat gépesítése;
• távirányító használata;
• különböző nedvesítőszerek használata a por kicsapására;
• hatékony szellőztető rendszer;
• a porgyűjtők jelenléte;
• személyi védőfelszerelések használata (speciális ruhák tiszta levegőellátással, légzőkészülékek).

A szilikózis kezdeti szakaszainak időben történő felderítése érdekében az ilyen vállalkozások évente 1 alkalommal gyakorolnak orvosi vizsgálatokat.

következtetés

A szilikózis az egyik olyan betegség, amely csökkenti az időtartamot és csökkenti a betegek életminőségét. Nem mindegyikük ugyanaz a pálya. A folyamatot és a progresszióra való hajlamot számos tényező határozza meg, beleértve a szövődmények jelenlétét is. Csak a portól való érintkezés korai megszüntetése és a terápiás és megelőző intézkedések időben történő végrehajtása enyhítheti az ilyen betegek állapotát.

http://otolaryngologist.ru/3540

foglalkozási megbetegedések

Jogi tanácsadás a foglalkozási megbetegedések / rokkantsági jogok területén

goldlady777

Jó napot, kérem, mondja meg, hogy képesek-e visszaszerezni az ilyen betegségekkel: kiterjedt pszoriázis, korlátozott tüdőfibrózis, pulmonalis szarkoidózis, 2 fok. A bánya munkája során minden betegséget szereztek, az enyém az urán, a munkatapasztalata 8 év, melyből a tiszta földalatti tapasztalat 7 év.

És hogyan helyesebb lenne egy regresszió elkészítése anélkül, hogy elveszítenénk az átlagot, kilépnénk vagy maradnánk a munkahelyen, és elválaszthatnánk?

http://www.prostopravo.com.ua/servisy/voprosy_yuristam/konsultatsii_invalidov/tema/profzabolevanie

Szilikózis (előadás)

Központi Fejlett Orvostudományi Intézet, Moszkva

A szilikózis az egyik leggyakoribb pneumoconiosis, amely a szabad szilícium-dioxidot (SiO) tartalmazó rostos por belélegzéséből alakul ki.₂). A természetben található szilícium-dioxid kvarc, gránit, gneisz, homokkő formájában található. Sok értékes ásványi anyag fordul elő kvarc sziklákkal, vagy azok között, amelyek meghatározzák a szilícium-dioxid tartalmát a bányában. Számos tényező fontos a szilikózis kialakulásához: a levegő porosságának (koncentrációjának) mértéke, a szabad szilícium-dioxid tartalma, sűrűsége, elektromos töltése és egyéb porszemcsék fizikai tulajdonságai stb.

Ismert, hogy a kvarckristályos kőzetek két fajtájából (kristályos és amorf formák) a legnagyobb fibrogén hatása van.

A „silikózis” kifejezést először a Visconti anatómusa javasolta 1870-ben. Azóta a szilikózis vizsgálata gyakorlatilag eltűnt. Számos művet szenteltek ennek a problémának, de a mai napig nincs végleges válasz arra a kérdésre, hogy miért van a szabad szilícium-dioxid a leginkább fibrogén hatással a többi porhoz képest. A múltban megvitatták a szilikózis patogenezisének különböző elméleteit, összekapcsolva a kvarcpor agresszivitását fizikai-kémiai tulajdonságaival, de a javasolt elméletek egyike sem magyarázhatja a fejlődő patológia összetettségét.

Jelenleg megállapítást nyert, hogy a fagocitás por belép a légutakba a makrofágok által, amelyek a koniofágok formájába jutnak. A hisztokémiai módszerekkel kimutatták, hogy a por hatására a fő sejtszerkezetek degenerálódnak, és a sejt maga is csökken. A káros hatás a szilanol (SiOH) és más hidroxilcsoportok aktivitásával függ össze, amelyek a kvarc kristályrács törése során keletkeznek. A por fagocitózisa többször megismételhető, a makrofágok halálozási arányát a hatásos por agresszivitása határozza meg.

A koniofagov halála következtében a sejtek szerkezete felszabadul, amelyek közül néhánynak biológiai aktivitása van és stimulálják a fibrosis kialakulását. Nagy jelentőséget tulajdonít a lipidperoxidációs termékek felhalmozódásának a foszfolipidekből származó makrofágok bomlása során, a SiO katalitikus aktivitásának hatása alatt.₂. A fibrosis stimulálásával egyidejűleg megrongálódnak a fibroblasztok ultrastruktúrái, amelyekkel a kollagén kvalitatív változásai és a hialalizációja is összefügg.

Nem antigén, hanem citotoxikus tulajdonságokkal rendelkező SiO₂ a sejt- és humorális immunválasz aktiválódását okozza. A szilikózisban szenvedő betegeknél az immunoglobulinok különböző osztályaiban nő, a T-limfociták abszolút számának csökkenése hajlamos a hidrolitikus és az energia enzimek aktiválásakor. Az autoreaktivitás aktiválódása figyelhető meg, amelyet az ellenanyag-titer és a pulmonáris antigénre, a kollagénre adott sejtreakciós reakciók határozzák meg. Az immunológiai státusz eltolódása leginkább a szilikózis progresszív formáival vagy a tuberkulózis vagy a rheumatoid arthritis által okozott komplikációval jelentkezik.

A szilikonos tüdő morfológiai változásait a rostos szövet proliferációja jellemzi a hörgők, edények, lebenyek és alveolák mentén. Speciális morfológiai szubsztrát - szilikonos csomók - a szakaszon óriás és szürke vagy szürke-fekete színű fókuszok formájában kerülnek bemutatásra. A tipikus csomók szövettani szerkezetét a kollagén szálak koncentrikus vagy eddy (helyes) elrendezése képviseli, néha hyalinizációval, különösen a központi zónában. A szilikonos csomók esetében nagy mennyiségű kollagén van, viszonylag kis mennyiségű porszemcsékkel.

A szilikózis progressziójával konglomeratív képződmények (csomók) alakulnak ki, amelyek gyakran a tüdő felső-hátsó szegmenseiben találhatók. A kalcináció, az ischaemia okozta nekrózis egyedi fókuszai megtalálhatók a szilikonos csomókban és a csomókban. A tüdő parenchyma vereségével párhuzamosan a tüdő gyökereinek nyirokcsomóiban keletkeznek rostos változások, néha a perifériájuk kalcifikációs jelenségeivel - „tojáshéj”; a pleurában kialakulnak a tapadások; alakulnak ki az emphysema tünetei, először a kompenzáló hiperplazomatosis típusú csomók körül, és súlyos esetekben bikák formájában.

A szilikózis megbetegedése különféle munkák elvégzése esetén lehetséges. A fő szilícium-veszélyes szakmák a következők: bányászok a különböző fémek bányászatához (fúrók, vezetők, robbanóanyagok stb.); Öntödei munkások (homokfúvás, lövés, aprítógépek, rúdgépek, öntőgépek, ütőgépek, öntők); tűzálló és kerámia anyagok, alagút-alagutak gyártásával és használatával foglalkozó munkavállalók; gránitkezelők, homokcsiszolók. A felsorolt ​​csoportokon kívül a vasérc, szilikátok és szén kivonására szolgáló bányászok a kőzetek összetételének köszönhetően érintkeznek a kvarctartalmú porokkal. Az ilyen munkák során kialakuló pneumoconiosist úgy nevezik, mint siderosilicosis, silicosilicosis, antracosilicosis. Ezek a pneumoconiosisok a fibrogén por által okozott pneumoconiosisnak is tulajdoníthatók. A szabad szilícium-dioxid fontos szerepet játszik a kialakulásában. A por (vas, szilikát, szén) egyéb összetevőinek jelenléte azonban némileg gyengítheti a kvarc fibrogén hatását. Mivel a felsorolt ​​pneumoconiosisnak kedvezőbb folyamata van a szilikózishoz képest.

A szilikózis egy olyan betegség, amelynek fokozatos, gyakran a beteg számára láthatatlan. A betegség kezdetét megelőző munkatapasztalat jelentősen változhat 1-20 év alatt, ami függ a por agresszivitásától, a hatás intenzitásától és az egyéni hajlamtól.

A szilikonos csomók, az I-II

Szilíciumcsomók, kötőszöveti változások

Anthracosilicosis I. szakasz

I. stádiumú antracosilikózis, intersticiális forma, jobb oldali krónikus tüdőgyulladás

Anthracosilicosis I-II. Stádium, jobb oldali krónikus tüdőgyulladás

Szilikózis II. Stádium, kétoldalú krónikus tüdőgyulladás

Szilikózis II-III

Siderosilicosis III

Siderosilicosis II. Stádium, milíziós pulmonális tuberkulózis

A szilikózis klinikája más, különösen a folyamat kis súlyossága, gyenge objektív és szubjektív tünetei miatt. Az aktív panaszok rendszerint később jelentkeznek, mint a tüdőben bekövetkező változások. A részletes felmérés feltárhatja a krónikus tüdőbetegségekre jellemző panaszokat. A légszomj legjellemzőbb panaszai, amelyek a folyamat előrehaladtával nőnek. Gyakran a fuzzy lokalizáció szúró mellkasi fájdalma van, az alsapularikus régiókban a nehézség érzése. A köhögés általában kicsi, a köpet kicsi.

Az általános állapot hosszú ideig kielégítő maradhat. A testhőmérséklet komplikált esetekben normális. A mellkas formája még a betegség súlyos eseteiben sem változik. Az ütőhangokat a mellkas alsó oldalsó részén lévő kis dobozos hangszín határozza meg. Súlyosabb esetekben a nagy rostos csomópontok területén az ütőhangok lerövidülése határozza meg, váltakozva a bullous emphysema egyes részeihez tartozó dobozos hangszínnel. Ilyen esetekben az ütőhangok „mozaikjáról” beszélnek, de a klinikai gyakorlatban ezt a jelenséget ritkán észlelik. A lélegzés a betegség kialakulása során a felső szakaszokban nehezebbé válik, és az alsó részekben gyengül. Nem komplikált esetekben a zihálás nem hibás. Csak bizonyos betegeknél hallható a kicsi, nedves rálák vagy a krepitus és a pleurális súrlódási zaj az alsó részekben. A szilikózis esetén a perifériás vérben nincs változás. A progresszív formákat a fehérjefrakciók változásai kísérik a globulinok durva frakciójának növelése irányában. A haptoglobulin, a fibronogén, a neuramin és a difenil-amino-savak koncentrációja gyakran nő, a C-reaktív fehérje szintje nő. Valamennyi felsorolt ​​műszak a kötőszöveti folyamatok eltolódását igazolja.

A szilikózis kialakulását a légzési elégtelenség változó mértéke jellemzi. Alapvetően a reaktív típusú tüdő szellőzésének megsértése áll fenn. Meg kell jegyezni, hogy a légzési rendellenességek súlyossága gyakran nem korrelál a tüdőben lévő fibrotikus változások mértékével. Néha, még a súlyos betegség esetén is, a légzőszervi funkciók nagyon kevéssé zavarnak. És csak a pulmonális pulmonális és a pulmonális szívelégtelenség progressziójának végső jelei.

A szilikózis fő diagnosztikai módszere a röntgenvizsgálat. A radiológiai változásoknak három formája van: csomópont (kicsi kerek feszültség), interstitialis (szabálytalan alakú kis feszültség) és noduláris (nagy kerek vagy szabálytalan feszültség), amely megfelel a szilikózis morfológiai változásainak.

A röntgenfelvételeken lévő szemcsés szilikózis egyértelműen meghatározott monomorf árnyékok formájában jelenik meg, amelyek mindkét tüdőben szimmetrikusan helyezkednek el. Leginkább a tüdő középső és alsó részét foglalják el. Megkülönböztetünk egy kis-Silk folyamatot, amelynek átmérője 1,5 mm átmérőjű, közepes-Silk folyamat - 1,5 és 3,0 mm közötti csomópontmérettel és egy nagy selyem eljárással - a csomók átmérőjével 3 és 10 mm között. Ezeket a változásokat latin betűkkel kódolják p, q, r. A csomók számát vagy sűrűségét az 1-2-3 számok jelzik.

Az interstitialis szilikózis lineáris hálós változásokkal (s típusú), a tyazhnyh változásokkal (t típus), a durva súlyozású változásokkal (u típus) nyilvánul meg.

A csuklós szilikózist a különböző méretű, gyakran szimmetrikusan elhelyezett konglomerátumok jelenléte jellemzi. A Silikotichesky csomók komplikációk hiányában lekerekített és szinte homogén szerkezetűek. Gyakran szimmetrikusan helyezkednek el a tüdő felső-hátsó szegmenseiben. Megkülönböztetjük a kis-szilikátos szilikózist (A típus) - a csomópontok átmérőjét 1-től 5 cm-ig, nagy csomópontot (B-típus) - 5-10 cm-es átmérőjű és tömeges (C-típus) - 10 cm-nél nagyobb átmérőjű csomópontokkal.

A tüdőparenchyma változásai mellett, a szilikózissal együtt változások következnek be a tüdő gyökereiben: tömörített rostosak, sűrű nyirokcsomókat tartalmaznak, néha kalcifikációs elemekkel. A gyökér kontúrjainak tisztasága lehetővé teszi számunkra, hogy beszéljünk a „szétvágásról”, mint a szilikózis jele. A szilikózist a pleura folyamatában való részvétel jellemzi: az interlobáris pleura, a pleuro-diafragmatikus és a pleuro-perikardiális tapadás sűrűsége.

Az azonosított radiológiai változások kódolással történő meghatározása mellett a szilikózis három szakaszának hagyományos kiválasztását jelenleg a folyamat súlyossága szerint használják.

A szilikózis I. szakasza lineáris hálós változások formájában (1,2 s), vagy csomó csomópontokkal (1,2 p; 1,2 q; 1,2 r) változik.

A II. Stádiumú szilikózist jelentősen terjedő csomópont-változások és nagy számú csomópont jellemzi (3 p; 3 q; 3 r).

A szilikózis III. Stádiumát (A, B, C) a III. A fenti szilikózis szétválasztása a színpadon nagyon feltételes, amellyel kapcsolatban a megbetegedés stádiumának eszméjének esetleges felülvizsgálatának kérdését tárgyaljuk.

A szilikózis olyan betegségekre utal, amelyek hajlamosak a progresszióra. Az áramlás megkülönböztethető: lassan progresszív formák, amikor a fibrotikus változások növekedése és az egyikről a másikra történő átmenet tíz vagy több évet vesz igénybe, és bizonyos esetekben egy hosszú megfigyelés jelzi a folyamat stabilitását, és gyorsan progresszív, amelyben a változások növekedése viszonylag rövid idő alatt történik ( 5-10 év).

A lassú progresszió leginkább a szilikózis interstitialis vagy intersticiális formáira jellemző, amely a leggyakrabban alacsony SiO-tartalmú porokkal érintkezik.₂, nem haladja meg a 10-20% -ot.

A szilikózis nodularis formái, amelyek nagy mennyiségű szabad SiO-tartalmú pornak vannak kitéve₂, több, mint 30-40%, gyakran gyors a III.

A szilikonos folyamatok kialakulása leggyakrabban a portermelés körülményei között történik. A kvarctartalmú porral való érintkezés esetén azonban a szilikózis kialakulása a munka leállítása után poros körülmények között lehetséges, néha 10–15 év után. Ez az úgynevezett késői szilikózis. A késői szilikózis gyakrabban alakul ki olyan személyeknél, akiknek a múltban kis munkatapasztalata van jelentős porosodási körülmények között. Az akut tüdőgyulladás és a tuberkulózis provokáló pillanat lehet a folyamat fejlődéséhez. Ebben a formában gyakran hajlamosak a tüdő gyökereinek nyirokcsomóinak és maguk a szilikonos csomóknak a felcsavarodására.

Hangsúlyozni kell, hogy a későn azonosított szilikózis eseteket meg kell különböztetni a késői szilikózis eseteitől, ami a portermelés során végzett munka során a röntgenvizsgálat hiánya lehet.

A szokásos formák mellett ismertek a szilikózisút atípusos változatai, ami megnehezíti a diagnózist.

Tehát vannak olyan egyoldalú aszimmetrikus szilikózisok, amelyek csomók formájában alakulnak ki, gyakran tumorként. Feltételezhető, hogy az ilyen formák kialakításának alapja a tüdő veleszületett hibája, amellyel nagyobb sebezhetőséggel jár. Alacsony koncentrációjú, kevésbé agresszív pornak való kitettség esetén a szilikózis a gyökér nyirokcsomók elsődleges léziójával kialakulhat a parenchyma - a szilikózis limfocita formája - nagyon kis lineáris-retikuláris változásaival.

A múltban leírt akut szilikózis formáját az utóbbi években nem találták. Az akut szilikózis kialakulását különösen magas SiO-tartalmú, különösen agresszív por okozta.₂. A betegség nagyon nehéz volt, magas lázzal, progresszív pulmonalis elégtelenséggel. A folyamat kialakulása magában foglalja az immunrendszerek részvételét. A tüdőben leírt morfológiai változások természetéből adódóan a fejlődő folyamat hasonlít a fibrózis alveolitis kialakulására.

A szilikózis súlyossága sok esetben meghatározza a szövődmények bekapcsolódását, amelyek közül az egyik a tuberkulózis. Leggyakrabban a tuberkulózis bonyolítja a silikózis noduláris és noduláris formáit. Egyértelműen függ a szövődmények gyakoriságától a fibrózis súlyosságától. Így az I. stádiumú szilikózisban a szilikózis bonyolult formái 15–20%, a II. Stádiumú szilikózis jelenlétében, 25–30%, a III. Stádiumban pedig 75–80%.

A szilikotuberkulózis kialakulása főként a régi tuberkulózisok, elsősorban a gyökér nyirokcsomóinak reakciójával kapcsolódik. A tuberkulózis a szilikózis hátterében a tüdő másodlagos tuberkulózis minden formájában nyilvánulhat meg. A fókusz tuberkulózis leggyakrabban, kevésbé ritkán beszivárog. A silicotuberculosis bronchoadenitis, egy- és többszörös szilicotuberculomák kialakulása lehetséges. Kevésbé gyakori a disszeminált és rostos-cavernous tuberkulózis, exudatív pleurisis. Azokban az esetekben, amikor a tuberkulózis a szilikózis kifejezett noduláris formáihoz kapcsolódik, a tapadó tuberkulózis formájának meghatározása szinte lehetetlen. Ezekben az esetekben a betegséget kis vagy durva vagy masszív szilikotuberkulózisnak tekintik. A tuberkulózis klinikája számos olyan funkcióval rendelkezik, amelyek megkülönböztetik a tuberkulózistól:

1. A folyamat akut kezdete nincs.
2. Az első időszakban a tuberkuláris mérgezés jelei nem túl erősek vagy egyáltalán nem észlelhetők (hőmérséklet emelkedés, gyengeség, izzadás, vérváltozások).
3. Az oligosimptomatikus első periódus után, különösen, ha az anti-tuberkulózis terápia nem indul el időben, a betegség áthalad a második fázisban, ami megfelel a tuberkulózis folyamatának súlyosbodásának infiltratív, néha destruktív jelenségekkel, terjesztéssel, súlyos mérgezéssel és fogyással.
4. Ritka bacillus szekréció.
5. Ritkán, mint tuberkulózissal, hemoptízis.
6. A terápia eredményeként gyakran szükség van arra, hogy a tuberkulózis ne gyógyuljon meg, hanem csak a folyamat stabilizálása, inaktív formába való transzláció rostos tömörítéssel vagy a gócok kalcifikációjával.

A tuberkulózis-tapadás kedvezőtlenül befolyásolja a fő szilikonos folyamat folyamatát, sok esetben hozzájárulva annak előrehaladásához.

Mindezek kapcsán nyilvánvaló, hogy a bonyolult formák korai felismerése és az időben megkezdett terápia nagyon fontos. Az általánosan elfogadott diagnosztikai módszerek mellett a röntgenvizsgálat a dinamikában segít megállapítani a szilikonuberkulózis diagnózisát: ellentétben a monomorf diffúz noduláris terjesztéssel, a polimorf fókusz árnyékokat figyelték meg, amelyek főként a tüdő csúcsaiban, a szublaviai területeken lokalizálódnak, és a sérülés aszimmetriája gyakran megjelenik.

A szilikózis egy másik szövődménye, amelyet gyakrabban megfigyelnek a folyamat intersticiális formájában, egy banális, nem specifikus fertőzés hozzáadása a krónikus hörghurut kialakulásával, amely az obstruktív típusú légzőfunkció jellegzetes rendellenességeivel jár. És bár a csatlakozott hörghurutnak nincs jelentős hatása a rostos folyamat lefolyására, a légzési elégtelenség növekedése jelentősen befolyásolja a beteg állapotát.

A szilikózis kifejezett formáira jellemző komplikációt spontán pneumothoraxnak kell tekinteni, amely az emphysematikus bika törése következtében alakul ki. A spontán pneumothorax nem gyakori komplikáció a szilikózisban. A klinikai megnyilvánulások korlátozott pristenochny formáknak felelnek meg. Néhány beteg hajlamos arra, hogy ismétlődő pneumothoraxokat kapjon, ami nyilvánvalóan a szervezet egyedi jellemzőinek köszönhető.

Különös figyelmet érdemelnek a komplikációk esetei, és pontosabban a szilikózis és a reumatoid arthritis kombinációi, amelyeket Kaplan-szindrómának vagy szilikoartritisznek neveznek. Ezeknek a formáknak a szilikózisát gyakrabban csomók képződnek, és a tüdő perifériája mentén több, kerekített homályosodást mutat. Ezeknek a csomópontoknak a szövettani vizsgálata a vaszkulitissal rendelkező sejtszaporodási zónával és a reumás elváltozásokra jellemző fibrociták „paliszádaszerű” elrendezésével kimutatja a szilikonos csomókat. A szilikózis és a rheumatoid arthritis nagymértékben erősíti egymást a klinikai megnyilvánulásokban, a szilikózis gyakran progresszív kurzussal rendelkezik, amely közvetve jelzi e betegségek közös pathogenetikai alapját.

Kezelés és megelőzés.

A pulmonális fibrosis, beleértve a szilikózist, hatékony kezelési módszerei jelenleg nem állnak rendelkezésre. Az utóbbi években néhány polimer készítmény, különösen a poli (vinil-oxid) antifibrogén hatását vizsgálták, amelynek terápiás hatása a kvarc inaktiválásához kapcsolódik a polimerre történő adszorpciója és a sejtmembránok citotoxikus hatásának védelme miatt. És bár a kísérletben biztató eredményeket kaptunk, a végzett klinikai vizsgálatok nem erősítették meg pozitív hatását a szilikonos folyamat során.

A munkahelyi veszélyes foglalkozásokban a munkavállalók orvosi ellátásának legfontosabb része a megelőző intézkedések meghozatala. Az agresszív por lehetséges hatásának csökkentésére irányuló mérnöki és egészségügyi higiéniai intézkedések mellett az orvosi megelőzés különleges helyet foglal el. Ebből a szempontból a legfontosabb az alapos szakmai kiválasztás, amikor szilikon-veszélyes foglalkozásokban dolgoznak, figyelembe véve az összes ellenjavallatot, rendszeres és kiváló minőségű időszakos orvosi vizsgálatot a szükséges kiegészítő vizsgálati módszerek teljes körének felhasználásával a por expozíció jeleinek korai felismerése céljából.

A szilikózis megbetegedése és a légúti funkciók jelentős mértékű károsodása nélkül a szilikózisban szenvedő betegek megelőzésére és megelőzésére irányuló intézkedések hasonlóak sok szempontból. A terápia célja a bronchopuláris rendszer funkcionális állapotának javítása, a por eltávolítása. A fehérjékben és vitaminokban gazdag táplálkozás ajánlott. A légutak nyálkahártyájának állapotának javítása és a porszemcsék tisztítása érdekében ajánlott terápiás inhalációs kurzusokat alkalmaznunk sósavas lúgos oldatokkal, fitoncid-oldatokkal, növényi dekóderekkel.

A légzőszervi rendellenességek kiküszöbölésére fizioterápiás gyakorlatokat mutatnak be a légzési komplexek bevonásával. A keményítőszerektől hidroprocesszusokat, különösen terápiás zuhanyokat (körkörös zuhanyt, Charcot-zuhanyt) ajánlunk.

Fizioterápiás kezelés ajánlott: a mellkas izmait vibrálni, kalcium-kloriddal iontoforézist, dinamikus diódákat, ultrahangot a mellkason.

Oxigénterápiát mutatnak be, beleértve a hiperbárium oxigénellátást.

A szilikózis gyors progresszív formáiban 1,0-1,5 hónapos kurzusokban alkalmazzák a glükokortikoszteroid hormonokat. 20-25 mg napi adaggal. Bizonyíték van a pozitív hatásra az immunorrekciós gyógyszerek (levomizol, interferon) beépítésében a terápia komplexébe, különösen bonyolult hörghurut esetén. Ugyanakkor szükség van a tuberkulózisellenes szerek (tubazid) egyidejű megelőzésére.

A silicotuberculosisban szenvedő betegek kezelése különös figyelmet igényel. Javasoljuk, hogy aktív, tuberkulózisellenes terápiát végezzenek 6-12 hónapig. Az időszakos kezelésre való áttérés csak a folyamat stabilizálódása után megengedett. Infiltratív formában ajánlatos kombinálni az antibakteriális terápiát a glükokortikoid hormonokkal. A főétel befejezése után a relapszus elleni kezelést alkalmazzák.

Más szövődmények (krónikus hörghurut, reumatoid arthritis) kezelését a szokásos kezelési módszerek alkalmazásával végzik.

A szilikózis diagnózisának megalapozása ürügy az ápolásra a porra és irritáló anyagokra gyakorolt ​​hatáson kívül, a jelentős fizikai terhelés és a kedvezőtlen meteorológiai tényezők kivételével.

A fogyatékosság csoportjának meghatározása és a fogyatékosság százalékos arányának meghatározása a betegség formája, stádiuma, a szövődmények jelenléte, a pulmonalis elégtelenség és a prognózis mértéke.

Az egyes esetekben a foglalkoztatásra vonatkozó következtetéseket figyelembe kell venni a folyamat súlyossága, a munka jellege és feltételei, a beteg kora, a tapasztalat, az oktatás és a munkahelyi készségek figyelembevételével.

http://miningwiki.ru/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B7_(%D0%BB%D0%B5%D0% BA% D1% 86% D0% B8% D1% 8F)

szilikózis

A szilikózis olyan foglalkozási megbetegedés, amelyre súlyos pulmonális fibrosis alakul ki, melynek következtében a por hosszú ideig tartó belélegzése magas szilícium-dioxid tartalmú. A tünetek progresszív jellegűek: a légzés először a testmozgás során jelentkezik, majd a nyugalomban az időszakos köhögést állandó köhögés, mellkasi fájdalom váltja fel a pulmonalis szívelégtelenség későbbi szakaszaiban. A diagnózis meghatározó kritériumai a szakmai előzmények adatai a szilikózis tipikus radiológiai jeleivel kombinálva. A jogorvoslatok közé tartozik a bronchoalveoláris mosás, a gyógyszeres terápia, az oxigénterápia; egyes esetekben - tüdőátültetés.

szilikózis

A szilikózis a pneumoconiosis egy olyan formája, amely a belégzés és a kristályos szilícium-dioxidot (szilícium-dioxidot) tartalmazó fibrogén por tüdejében történő kicsapódás során alakul ki. A szilikózis leginkább a huszadik század végén és a huszadik század első felében fordul elő. a bányászati ​​ipar, a szerszámgép és a gépipar gyors fejlődésével összefüggésben, ahol a munkavállalók szabad szilícium-dioxidot tartalmazó pornak voltak kitéve. Manapság a betegség a múlté, bár egyes iparágakban a foglalkoztatás továbbra is a szilikózis előfordulásának fokozott kockázatával jár. A szilikózis eredményeképpen masszív tüdőfibrózis alakul ki, amely a fibrogén por expozíciójának megszűnése után is előrehaladhat. A szilikózis klinikai vizsgálata pulmonológiát és foglalkozási patológiát tartalmazott.

A szilikózis okai

A szilikózis a kristályos szabad szilícium-dioxid részecskéinek, elsősorban kvarcpornak, kevésbé ritkán krisztobalitnak és tridimitnek a belélegzése miatt következik be. A szilikózis foglalkozási megbetegedések lehetnek az alábbi iparágakban: bányászat (kvarctartalmú ásványok bányászata), mérnöki és kohászati, üveg-, kerámia-, porcelán- és egyéb bányászok, bányászok, öntőmunkások, üvegfúvók, kőfaragók, fazekasok. A bányászok vegyes betegséget okozhatnak, amelyet a kvarc és a szénpor érintkezése okozhat.

A betegség kialakulásának üteme, a sérülés előfordulása és súlyossága a szolgálati időtől, a munkakörülményektől, a por expozíció intenzitásától, a szervezet egyedi tulajdonságaitól függ. A veszélyes gyártásban végzett munka kezdetétől a szilikózis azonosítása 3-5 évtől 15-20 évig tarthat. A porszemcsék mérete elengedhetetlen - az alveolákba és az intersticiális szövetbe való behatoláshoz a porszemcsék átmérője 5 mikronnál kisebb legyen. Megvitatjuk a szilikózis patogenezisének több elméletét. Ezek közül a legkorábbi, mechanikusan magyarázza a patológiai változásokat a tüdőszövet mechanikai károsodásával finom porral. A mérgező-kémiai elmélet szerint a kvarcpor a szövetekben feloldódik a citotoxikus hatású szilíciumsav felszabadulásával. Ezek és más elméletek azonban nem képesek teljesen megmagyarázni a patogenezis minden aspektusát.

Jelenleg a szilikózis fejlődésének legnépszerűbb immunológiai elmélete. Hangsúlyozza a kvarc részecskék fagocitózisát alveoláris makrofágokkal. Az elnyelt szilícium részecskék károsítják a lizoszomális membránokat, hozzáférve az enzimek citoplazmájához és a makrofágok halálához. A halott sejtekből felszabaduló szilícium részecskéket más makrofágok újra megragadják, újra és újra a fagociták halálához vezetnek. Ugyanakkor, amikor a makrofágok elpusztulnak, a biológiailag aktív anyagok felszabadulnak a tüdőszövetbe, köztük egy lipoid fibrogén faktor, amely serkenti a szilikonos csomók kialakulását. Ezen túlmenően a tüdő felületén adszorbeálva a szilícium por részecskék megváltoztatják a fehérje részecskék tulajdonságait, aminek következtében az utóbbi saját antigén tulajdonságokkal rendelkezik. A halálos tüdő makrofágok szintén autoantigénekként működhetnek. Az immun faktornak a szilikózis kialakulásában betöltött szerepe lehetővé teszi egyes szerzők számára, hogy ezt a betegséget a kollagenózok sorozatában figyelembe vegyék.

besorolás

A szilikózisnak három fő klinikai és morfológiai formája van: csomós, diffúz-szklerotikus és kevert. A silikózis csomós formájánál a tüdőben szilikonos granulomák képződnek, amelyeket kötőszövet kötegek képviselnek. A granulomák koncentrikusan vagy vortexen helyezkednek el, néha egy nagy csomópontba (csomós vagy tumorszerű formájú szilikózis) egyesülnek. A csomóknak lehetnek nekrotikus változások és szilikonos barlangok képződnek a hörgőbe való belépéskor. A diffúz-szklerotikus forma az interalveoláris, perivaszkuláris és peribronchialis fibrosis kialakulásával jelentkezik; bronchiectasis, emphysema, pleurális kikötés kialakulása. Amikor a szilikózis vegyes formája a közönséges szklerózis hátterében, a noduláris granulomák kimutathatók.

A szilikózis akut, krónikus (klasszikus), progresszív, gyorsított formában fordulhat elő. Az akut szilikózis a szilíciumpor tömeges expozíciójával kevesebb mint 2 év alatt alakul ki. Hevesen folytatódik extrém dyspneaval, általános tünetekkel (gyengeség, fogyás). A krónikus szilikózis általában szilícium-dioxiddal való érintkezés után 15 vagy több évig érezheti magát. Az aszimptomatikusan, fokozatosan fejlődik, és a légszomj és köhögés erősödését gyakran más betegségek vagy természetes öregedési folyamat okozza. Csomós fibrózis formájában fordul elő.

A progresszív masszív fibrosisra jellemző a megnövekedett dyspnea, köhögés a köpetrel, ismétlődő gennyes hörghurut, a pulmonális szellőzés jelentős károsodása. Az ilyen típusú szilikózis tipikus szövődményei a pneumothorax, a tuberkulózis és a pulmonáris szív. A szilikózis gyorsított változata kvarcporral való érintkezés után 5-10 év után következik be. A klinikai megnyilvánulások hasonlóak a krónikus formához, de gyorsabbak. Gyakran kombinálva mikobakteriális fertőzéssel, autoimmun betegségekkel (scleroderma).

A szilikózis tünetei

A legtöbb esetben a betegség fokozatosan alakul ki, a szilikózis szubjektív klinikai tünetei később jelentkeznek, mint a tüdő radiográfiás változásai. A klinikai és radiológiai tünetek alapján a szilikózis három szakaszában van.

Az I. stádiumban a légszomj csak fizikai terhelés alatt áll, a beteg aggódik a periodikus száraz köhögés, enyhe bizsergő fájdalom miatt a mellkasban. A röntgensugárzást a tüdőmintázat, az emphysema kezdeti jelei határozzák meg.

A II. Stádiumú szilikózist a légszomj kíséri, minimális terheléssel, hacking köhögéssel és állandó fájdalommal a mellkasban. Száraz szétszórt zihálás, kemény légzés hallható. A képek noduláris elemeket, pleurális rétegeket, bullous emphysema-t tárnak fel.

A III. Szakasz utolsó szakaszában a szilikózis, a légszomj állandóvá válik (beleértve a pihenést is), köhögés köpetrel, hemoptízis, tachycardia; az arc cianózisa. A későbbi szakaszokban pulmonalis hypertonia és cardiopulmonalis elégtelenség alakul ki. A radiográfiai jelek közé tartozik a masszív tüdőfibrózis, az emphysema, az atelektázis, a mediastinalis diszlokáció.

A szilikózis lefolyását gyakran súlyosbítja az obstruktív hörghurut, a bronchiás asztma, a bakteriális tüdőgyulladás, a hörgőtágulás, a spontán pneumothorax és a tüdőrák. Az ízületi szindróma szilikózisának szövődménye esetén a szilícium-gyulladásról beszélnek. Az esetek 30-80% -ában tuberkulózis alakul ki, ami a betegség vegyes formájához vezet - silicotuberculosis. A szilikózis, a tuberkulózis és a rheumatoid arthritis egyidejű kombinációja lehetséges. A betegek halálának oka együtt járó betegség, és a pulmonális szív dekompenzációja.

diagnosztika

A "szilikózis" diagnózisának pontosságát a szakmai útvonal tisztázása, a röntgendiagnosztika, a légzési funkció tanulmányozása, a patológus és a pulmonológus által a beteggel való konzultáció igazolja. Az auscultatory adatok sokrétűek: kemény, gyengített, hörgős légzés, száraz málna és nedves rálák, pleurális súrlódási zaj hallható a tüdő különböző részein.

A szilikózis fő röntgen jelei a szilikonos csomók - a felső tüdőmezőkben található, 1 és 10 mm közötti méretű, kis fókuszú, kerek alakú árnyékok; további - emulzió, mesh vagy sejtes szerkezet a pulmonáris mintázatban, pleurális sűrűség. A nagy felbontású tüdő CT vagy MSCT nagyobb érzékenységgel rendelkezik. Ezek a spirográfia a pulmonális szellőzés vegyes rendellenességeit tárja fel (csökken a VOL, FEV1, Tiffno teszt stb.). A szilikózis fejlődésének dinamikájának figyelemmel kísérése lehetővé teszi a vérgázok vizsgálatát, pulzoximetriát. Egyes betegeknél nukleáris antitesteket, C-reaktív fehérjét, pozitív reumatoid faktort észlelnek.

A szilikózist diagnosztizálni kell szarkoidózissal, hemosziderózissal, antracózissal, asbesztózissal, miliarális tuberkulózissal, metasztatikus tüdőrákkal, Wegener granulomatózissal, tüdő gombás fertőzéseivel. A vizsgálatok további összetevője (köpetelemzés, bronchoszkópia, tuberkulin teszt, PET és mellkasi CT) segít megkülönböztetni a szilikózist a felsorolt ​​betegségektől.

A szilikózis kezelése

A szilikózis kezelésére szolgáló radikális módszereket nem fejlesztették ki. A diagnózis megerősítésekor az elsődleges intézkedés a kvarcporral való érintkezés megszüntetése. Kijelölt fehérje és vitaminizált ételek, terápiás gyakorlatok, gyaloglás távolságra. A kezelés fő célja a fibrotikus változások progressziójának gátlása, a szövődmények megelőzése és megszüntetése.

Bizonyos esetekben a kezelés teljes bronchoalveoláris öblítéssel kezdődik - ez a technika csökkenti a tüdő teljes szennyeződését. A szilikózis gyors előrehaladásával kortikoszteroid hormonokat (prednizont) alkalmazunk. A pozitív hatást a bronchia türelmet javító proteolitikus enzimek és a hialuronidáz belélegzése jelzi, amely növeli a szövetek permeabilitását az alkalmazott gyógyszerek esetében.

A szilikózis komplex terápiája a hörgőtágító (berotek, salbutamol), az expektoráns, az antihisztaminok, az oxigénterápia. A tuberkulózis folyamatának bekapcsolódása esetén a phtiziológussal történő kezelést jelezzük. A fizioterápiás rehabilitációs intézkedések közé tartozik az ultrahang, az ultraibolya besugárzás, az elektroforézis, a légzési gyakorlatok, a gyógykezelés. A szilikózisban szenvedő betegek a dohányzás kategorikus leállítását, az influenza elleni védőoltást és a pneumococcusot igénylik. Súlyos, gyorsan progresszív tüdőfibrózisban a tüdőtranszplantáció az egyetlen üdvösség.

Prognózis és megelőzés

Az időben felismert, nem komplikált szilikózis nem befolyásolhatja jelentősen az életminőséget és az időtartamot. Mindazonáltal a tüdőben bekövetkezett változások minden esetben irreverzibilisek, és a betegség bizonyos sebességgel halad. A mellékhatásokat a pneumoconiosis gyorsan progresszív és bonyolult formái rögzítik.

A megelőző intézkedések alapja az egészségügyi feltételek javítása (lezáró berendezések, gyártási folyamatok automatizálása, kipufogó szellőzés, egyéni védőeszközök használata stb.). Az orvosi jellegű megelőző intézkedések közé tartozik a tüdő kötelező röntgenvizsgálatával végzett időszakos orvosi vizsgálat. A szilikózistól mentes személyek mentesülnek a veszélyes iparágakban végzett munkától, a rendellenesség súlyosságától függően, akiket a rokkantsági csoporthoz rendelnek.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/silicosis