Legfontosabb Az olaj

A tüdő alveolitise

A tüdő alveolitise gyulladásos betegség, amely a légutakban (a tüdő alveoláiban) fordul elő, a tüdőszövet további kötőszöveti cseréjével.

Ez a betegség lehet önállóan fejlődő betegség és egy másik betegség következménye:

  1. Krónikus hepatitis;
  2. sarcoidosis;
  3. pajzsmirigy-gyulladás;
  4. Schenger-szindróma;
  5. Kötőszöveti betegség;
  6. AIDS;
  7. ízületi gyulladás;
  8. Lupus erythematosus;
  9. Szisztémás szkleroderma stb.

Gyakran betegek 50 év után. Legtöbbjük férfiak, valamint a dohányzás iránt érdeklődők.

Mi az a tüdő alveolitis?

A tüdő alveolitise - mi ez? Ez a gyulladásos jellegű alveolák diffúz betegsége, amelyet a kötőszövet növekedése és a fibrózis képződése követ. Az alveolok kötőszövetet tartalmaznak a falukban, ami lehetővé teszi, hogy megtartsák rugalmasságukat.

Alveolitisz esetén sűrűsödik, ami nem teszi lehetővé a normális működését. Hamarosan ez légzési elégtelenséghez vezet, a test más szervei kevesebb oxigént kapnak, ami megzavarja a sejtek anyagcseréjét.

A tüdő alveolitist önálló betegségként elsődlegesnek nevezik.

Három típusból áll:

  1. Mérgező - toxinok, vegyszerek, gyógyszerek;
  2. Allergiás allergének - tüdőben. Gyakran előfordul felnőtteknél és gyermekeknél, akiknek házában halakat és állatokat tartanak;
  3. Idiopátiás fibrózis - genetikailag továbbított betegség.

Más tünetek hátterében kialakuló tüdő alveolitiszét másodlagosnak nevezik. Ezek közé tartoznak a különböző betegségek:

  1. Kötőszöveti betegségek;
  2. Autoimmun betegségek: autoimmun krónikus hepatitis, Hashimoto tirroiditis, vaszkulitisz stb.;
  3. A hörgő rendszer gombás fertőzései: kandidózis, kriptokokkózis, aspergillózis stb.
menj fel

tünetek

Az áramlás formájától függően a tüdő alveolitisz bizonyos tüneteit figyelték meg.

Akut forma

A betegség tünetei akut formában:

  • A hőmérséklet emelkedése
  • Nedves köhögés
  • Orrfolyás
  • Légszomj.

A megfelelő kezelés a betegség elején teljes visszanyeréshez vezethet.

Krónikus forma

A fokozatos krónikus formában a tünetek figyelhetők meg:

  • Száraz köhögés
  • Lassan növekvő légszomj,
  • hemoptysis
  • A kellemetlen érzés a légzés során,

Megfelelő kezelés hiányában a légszomj emelkedik, ami nagy nyomást eredményez a kis körben, a légzési elégtelenséget, és ennek következtében a beteg halálát. A tünetek hasonlósága más légúti betegségek megnyilvánulásaival (ARVI) megtévesztheti a betegt, aki megpróbálja meggyógyítani magát.

Szintén fáradtság, súlycsökkenés, bőrfelület, körömlemez dörzsölése, ujjhegyek megvastagodása, izzadás, libabőrök a testben, a mellkasi szorítás, a zihálás és a mellkasi fájdalom, verés.

Az alveolitisz rostos formája élénk tüneteket mutat a betegségben, mivel ez bonyolult fejlődési szakasz.

Az alveolitis okai

A tüdő alveolitisz típusától függően bizonyos okokat bocsát ki. Általánosságban elmondható, hogy a tudósok még nem egyértelműen megállapították a betegség előfordulását kiváltó nyilvánvaló tényezőket. Úgy véljük, hogy a vírus részt vesz a betegség születésében.

Allergiás reakció vagy mérgező mérgezés esetén a vegyi anyagok provokáló tényezőkké válnak. Ennek okai vannak:

  1. dohányzás;
  2. Hepatitis C;
  3. Immunrendszeri betegségek;
  4. Epstein-Barr vírus;
  5. Hosszú tartózkodás szennyezett környezetben;
  6. Reflux - a nyelőcső nyálkahártyájának gyulladása;
  7. Örökletes hajlam
menj fel

diagnosztika

Kezelés előtt azonosítani kell a betegséget. Mindez a meglévő klinikai tünetekkel kezdődik, ami gyakran provokál egy személyt orvoshoz fordulni.

Röntgen és funkcionális, immunológiai és citológiai vizsgálatokat végez a tüdőben.

kezelés

Hogyan kezeljük a tüdő alveolitiszét? Minden attól függ, hogy milyen típusú. A kórházban tartják, ami lehetővé teszi az orvos számára, hogy folyamatosan vizsgálja a betegt. Alapvetően a kezelés két irányban történik: a betegség megszüntetése és a kötőszövet növekedésének elnyomása.

  • Mérgező és allergiás alveolitisz esetén a beteg védve van a betegséget okozó anyaggal való érintkezéstől. A glükokortikoid hormonokat inhalációval, szájjal és mucolytikumokkal írják elő. A citosztatikákat a futtató formákhoz rendelik - a sejtproliferáció elnyomása érdekében;
  • Idiopátiás fibrózis alveolitiszben a glükokortikoid hormonokat azonnal felírják. Eredményeik hiányában a citosztatikákat írják elő.

Bármilyen alveolitisz esetén az alábbi gyógyszerek kerülnek felírásra:

  • Vékonyodás és a nyálka eltávolítása;
  • Vitaminok és ásványi anyagok komplexei;
  • Tüneti szuppresszánsok;
  • Légzési gyakorlatok;
  • A prednizon alacsony dózisai a gyulladásos folyamat kiküszöbölésére, melyet hosszú ideig tartanak;
  • penicillin;
  • Oxigénkoncentrátor használata;
  • Immunszuppresszánsok idiopátiás szálas formában;
  • Plazmaferezis.
menj fel

Népi módszerek

A népi módszerekkel végzett kezelést otthon végezhetjük, de gyógyszeres kezelés nélkül nem hatékony. Itt olyan étrendet kell követnie, amely tartalmazza:

  • erős ivás;
  • tejtermékek: kefir, tej, alacsony zsírtartalmú tejföl;
  • húsleves húsra;
  • búzadara;
  • méz;
  • zöldségek és gyümölcsök;
  • friss gyümölcslevek;
  • szárított gyümölcsök: aszalt sárgabarack, aszalt szilva, mazsola, stb.;
  • párolt vagy főtt étel.

A menta és a kamilla gyógynövény alapú inhalációját használják.

Ez a betegség gyógyulása a későbbi fejlődési szakaszokban nehezebbé válik, ami mindenkit arra kényszerít, hogy azonnal kezdje el a kezelést. A dohányzás megtagadása, az irritáló anyagokkal való érintkezés megszüntetése, az alveolitisz kialakulásának alapjául szolgáló betegségekből való kilábalás szerepel a megelőzés és a kezelés programjában.

várható élettartam

Mi a várható élettartam a tüdő alveolitisben szenvedő személynek? Az egyén életének időtartama a tüdő alveolitisével függ a betegség kimutatásának és kezelésének időszerűségétől. Az élet prognózisa csalódást okoz, ha a betegség a fejlődés utolsó szakaszában van.

Az idiopátiás fibrózis formája végzetes kimeneteleket okoz. Hány beteg él? A kezelés során vagy még néhány évet élnek az érintett tüdővel (állandóan medosmort és megelőző terápiában részesülnek), vagy teljesen gyógyulnak.

http://bronhi.com/alveolit-legkih

alveolitis

Az alveolitisz az alveoláris és intersticiális tüdőszövet diffúz gyulladásos károsodása, amely izolálva vagy más betegségek hátterében kialakulhat.

A tüdő alveolusok részt vesznek a légzési akcióban, gázt cserélnek pulmonális kapillárisokkal, és a légzőkészülék végső része. Mindkét tüdőben az alveolák teljes száma 600-700 millió.

Okok és kockázati tényezők

Exogén allergiás alveolitisz alakul ki az allergiás reakciók hátterében (gyakran az allergének növényi és háztartási por, gyógyszerek, kisállat haj, mikroszkopikus gombák összetevői, ipari irritálószerek stb.). Az allergén lenyelése a szervezetben az IgG kialakulását okozza. Az immunkomplexek (antigén-antitest) az alveolák felszínén lerakódnak, ami károsítja a sejtmembránt, jelentős mennyiségű biológiailag aktív anyag felszabadulása a gyulladásos folyamat kialakulásával. Az alveolitisz ilyen formájának kialakulásában fontos szerepet játszik az allergén ismételt behatolása a szervezetbe.

Az idiopátiás fibrózis alveolitis okai nem teljesen tisztázottak. Feltételezhető, hogy a betegség autoimmun természetű lehet, bizonyos vírusokkal (hepatitis C vírus, herpeszvírus, citomegalovírus, adenovírusok) fertőzés hátterében. A betegség ezen formájának kialakulásához kapcsolódó kockázati tényezők közé tartozik a mezőgazdasági ágazatban végzett munka, a faipari ipar, a kohászat és a dohányzás. Ebben az esetben a pulmonalis alveolák gyulladásos folyamata a falak visszafordíthatatlan sűrűségéhez vezet, ami a gázcseréhez való áteresztőképesség csökkenésével jár.

A mérgező fibrózis alveolitisz kialakulásának fő oka a toxikus anyagok tüdőre gyakorolt ​​közvetlen vagy közvetett hatása, amely a hematogén vagy aerogén (többek között az azatioprin, a Mercaptopurin, a metotrexát, a furadonin, a ciklofoszfamid) hatására lép be.

Másodlagos alveolitis fordul elő más patológiai folyamatok hátterében. Leggyakrabban szarkoidózis, tuberkulózis, diffúz kötőszöveti betegségek.

A kockázati tényezők a következők:

A betegség formái

Az etiológiai tényezőtől és a betegség lefolyásának jellemzőitől függően:

  • idiopátiás fibrózis alveolitisz;
  • mérgező fibrózis alveolitisz;
  • exogén allergiás alveolitisz.

Az alveolitis lehet primer és szekunder, valamint akut, szubakut és krónikus.

Az idiopátiás fibrózis alveolitis hajlamos a fokozatos progresszióra a komplikációk kialakulásával. A tüdő alveoláris-kapilláris rendszerében bekövetkező növekvő, visszafordíthatatlan változások miatt a halál kockázatának magas.

A betegség fázisa

A szövettani képtől függően öt idiopátiás fibrózis alveolitisz fázis van:

  1. A pulmonalis alveoláris szepta infiltrációja és sűrűsége.
  2. Pulmonális alveolák feltöltése celluláris kompozícióval és váladékkal.
  3. Pulmonális alveolák megsemmisítése.
  4. Változások a tüdőszövet szerkezetében.
  5. A cisztikusan módosított üregek kialakulása.

Alveolitisz tünetei

Az alveolitis tünetei a betegség formájától függően eltérőek, de a tüdő alveolitisz minden formájára jellemző számos manifesztáció. A fő tünet a légszomj, amely a betegség kezdeti szakaszában a testmozgás után következik be, de a patológiai folyamat előrehaladtával megnyugszik. Ezenkívül a betegek a száraz, termelékeny köhögést, fáradtságot, izom- és ízületi fájdalmat panaszkodnak. A betegség későbbi szakaszaiban súlyvesztés, a bőr cianózisa, valamint az ujjak alakja („dobos”) és a körmök („szemüveg”) alakulása csökken.

Az akut exogén allergiás alveolitis első tünetei az allergénnel való érintkezés után néhány órán belül jelentkezhetnek. Ebben az esetben a betegség általános jelei hasonlítanak az influenza klinikai képére. A megnövekedett testhőmérséklet, hidegrázás, fejfájás, majd köhögés és légszomj, betegség és fájdalom a mellkasban. Néhány allergiás betegségben szenvedő gyermekeknél az exogén allergiás alveolitis kezdeti szakaszában asztmás típusú dyspnea fordul elő, és néha asztmás rohamok jelentkeznek. Auscultáció során a tüdő egész felületén gyakorlatilag a bőséges, nedves rálákat hallják. Az allergénnel való érintkezés kizárása után, amely a betegség kialakulását okozza, a tünetek néhány napon belül eltűnnek, azonban visszatérnek a későbbi érintkezéssel az okozati allergénnel. Ugyanakkor az általános gyengeség, valamint a fizikai terhelés által súlyosbított légszomj több hétig is fennállhat a betegben.

Az exogén allergiás alveolitis krónikus formája előfordulhat akut vagy postowe alveolitis ismétlődő epizódjaival vagy önállóan. A betegség ezen formája a belégzési dyspnea, a tartós köhögés, a fogyás, a beteg általános állapotának romlása.

Az alveolitisz szövődményei lehetnek a krónikus hörghurut, a pulmonalis hypertonia, a pulmonalis szív, a jobb kamrai szívelégtelenség, az intersticiális fibrosis, a pulmonalis emphysema, a légzési elégtelenség, a pulmonalis ödéma.

Az idiopátiás fibrózis alveolitisz fokozatosan alakul ki, a páciensnek irreverzibilis változásai vannak a pulmonalis alveolákban, ami a légszomj fokozódásában fejeződik ki. A súlyos légszomj mellett a páciensek a válllapok alatt fájdalmat panaszkodnak, ami zavarja a mély lélegzetet, láz. A patológiai folyamat előrehaladásával nő a hypoxemia (a vér oxigéntartalmának csökkentése), a jobb kamrai elégtelenség és a pulmonalis hypertonia. A betegség terminális stádiumát a légzési elégtelenség kifejezett jelei, a jobb szív (pulmonalis szív) növekedése és terjeszkedése jellemzi.

A mérgező fibrózis alveolitis fő jelei a légszomj és a száraz köhögés. A tüdő auscultation során a betegeknél hallható a crepitus.

diagnosztika

A diagnózist a panaszok és az anamnézis, a fizikai diagnosztika, a légzőszervi vizsgálatok és a tüdő radiográfiája során szerzett adatok alapján határozzuk meg.

Az exogén allergiás alveolitissel végzett röntgenvizsgálat során a tüdőszövet átlátszóságának csökkenése nagyszámú kis fókusz árnyék kialakulásával történik. A diagnózis megerősítése érdekében laboratóriumi immunológiai diagnosztikát, provokatív inhalációs teszteket, a tüdő számítógépes tomográfiáját végezzük. Diagnosztikailag nehéz esetekben tüdőszövet-biopsziát alkalmazunk, majd a kapott anyag szövettani vizsgálatával.

Az exogén allergiás alveolitis differenciálódik a hörgő asztmával, atipikus tüdőgyulladással, tuberkulózissal, szarkoidózissal és a tüdő alveolitisz egyéb formáival.

Az idiopátiás fibrózis alveolitisz esetében a tüdő röntgenfelvételein mindkét oldalon a kis fókuszú diffúz változásokat határozzuk meg, amelyek az alsó részekben kifejezettebbek. A betegség későbbi szakaszaiban a tüdőszövetben másodlagos cisztás változásokat észlelünk. A tüdő komputertomográfiája lehetővé teszi a megváltozott tüdőszövet területének meghatározását a következő biopsziához. Az elektrokardiogram eredményei jelzik a jobb szív hipertrófiáját és túlterhelését.

Az alveolitisz ilyen formájának differenciáldiagnosztikáját pneumonia, granulomatosis, pneumoconiosis, az amiloidózis diffúz formái és a tüdőrákok végzik.

Az akut toxikus fibrosing alveolitis radiológiai változásai hiányozhatnak. Továbbá meghatározzuk a pulmonáris mintázat deformációját és diffúz amplifikációját, valamint a diffúz fibrosist.

Másodlagos alveolitis fordul elő más patológiai folyamatok hátterében. Leggyakrabban szarkoidózis, tuberkulózis, diffúz kötőszöveti betegségek.

Alveolitisz kezelés

Az alveolitis kezelésének taktikája a betegség formájától függ. Bizonyos esetekben szükség lehet a beteg kórházi kezelésére.

Az idiopátiás fibrózis alveolitis kezelésének hatékonysága a patológiai folyamat progressziójával csökken, ezért fontos, hogy egy korai fázisban kezdjük. A betegség ezen formájának gyógyszeres terápiája a glükokortikoidok alkalmazása, amennyiben ez nem elegendő, az immunszuppresszánsokat és a hörgőtágítót előírják. A betegség progressziójával a terápiás hatás plazmaferézist biztosít. A betegség ezen formájának sebészeti kezelése tüdőátültetéssel jár. A tünetek a dyspnea, a súlyos hypoxemia, a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése.

Az alveolitisz allergiás és toxikus etiológiája esetén a fő kezelés mellett az allergiás vagy mérgező szerek, a betegség kialakulását okozó érintkezés megszüntetésére vagy korlátozására van szükség. Az alveolitis enyhébb formáiban ez általában elegendő minden klinikai tünet eltűnéséhez, a gyógyszeres kezelés szükségessége nem előfordulhat.

Az exogén allergiás alveolitis súlyos formáinak kezelésében glükokortikoidokat, inhalált bronchodilatátorokat, bronchodilátorokat és oxigénterápiát alkalmaznak.

Mérgező fibrozáló alveolitisben mucolytics és glükokortikoidokat (orálisan vagy belélegezve) írnak elő.

Az alveolitisz minden formája esetében a fő kezelés mellett vitamin komplexek, kálium készítmények és légzési gyakorlatok (terápiás légzési gyakorlatok) jelennek meg.

Az alveolitisz lehetséges szövődményei és következményei

Az alveolitisz szövődményei lehetnek a krónikus hörghurut, a pulmonalis hypertonia, a pulmonalis szív, a jobb kamrai szívelégtelenség, az intersticiális fibrosis, a pulmonalis emphysema, a légzési elégtelenség, a pulmonalis ödéma.

kilátás

Az akut exogén allergiás, valamint a toxikus fibrózis alveolitis időben történő megfelelő kezelésével a prognózis általában kedvező. Amikor a betegség krónikus, a prognózis romlik.

Az idiopátiás fibrózis alveolitis hajlamos a fokozatos progresszióra a komplikációk kialakulásával. A tüdő alveoláris-kapilláris rendszerében bekövetkező növekvő, visszafordíthatatlan változások miatt a halál kockázatának magas. A sebészeti beavatkozás utáni ötéves túlélés eléri az 50-60% -ot.

megelőzés

Az alveolitis kialakulásának megelőzése érdekében ajánlatos a fertőző betegségek időben történő és megfelelő kezelése, a potenciálisan veszélyes allergénekkel való érintkezés korlátozása, a háztartási és foglalkozási tényezők kiküszöbölése, amelyek a kóros folyamat kialakulásához vezethetnek, követhetik a munkahelyi egészség szabályait, és lemondhatnak a rossz szokásokról.

Az alveolitisz kockázatának kitett személyeknek rendszeres orvosi vizsgálatokat kell végezniük.

http://www.neboleem.net/alveolit.php

A tüdő alveolitise

A tüdő alveolitise a gyulladásos típusú alveolák diffúz betegsége, a fibrosis további kialakulásával - a kötőszövet terjedésével. Az alveolák falaiban a kötőszövet található, ami biztosítja a rugalmasságukat. Alveolák előfordulása esetén a falak kondenzálódnak és nem engedik szabadon működni. Egy idő után légzési elégtelenség alakul ki, amelynek eredményeként a szükséges mennyiségű oxigén nem jut be a szervekbe, ami hozzájárul a celluláris metabolizmus megszakításához.

Az etiológiai tényezőket figyelembe véve a következő típusú alveolitist különböztethetjük meg:

    Az idiopátiás fibrózis - ez a tulajdonság

amely ismeretlen tényezők hátterében nyilvánul meg, de ismert, hogy fejlődését a genetika és az életmód befolyásolja.

  • Allergiás exogén - egyfajta alveolitisz, amely az antigéneknek a légzőrendszeren keresztül történő behatolása miatt jelentkezik.
  • Mérgező alveolitisz - kémiai komponensek expozíciójának következménye. Elég könnyű megszabadulni ebből a formából, mivel elegendő megállítani az interakciót a kémiai eszközökkel.
  • A betegség idejétől függően az ilyen típusú alveolitist különböztetjük meg:

    • Krónikus - a kurzus fokozatosan halad, ennek eredményeként a diagnózis későn történik, amikor a betegség már nem gyógyítható. A súlyosbodást hosszú távú visszavonulás kísérheti.
    • Akut - ennek a formának az első jelei 4-12 óra alatt jelentkeznek.

    A tüdő alveolitisz okai

    A tüdő alveolitisz minden típusa magában foglalja saját okait. Eddig a szakértők nem tudták azonosítani azokat a tényezőket, amelyek hozzájárulnak a betegség kialakulásához. Úgy véljük, hogy a vírus a betegség születésének alapja. Az alveolitis fő okai között azonosítható:

    • Vírusok - hepatitis C, citomegalovírus, herpevirus, HIV. Az immunrendszerrel kölcsönhatásba lépve elpusztítják azt, így a test könnyen kihat a külső ingerekre.
    • Öröklődés. Hiányzik az öröklődés hatásáról szóló pontos információ, de ennek ellenére a szakértők bíznak a géneknek az alveolitis kialakulására gyakorolt ​​hatásában.
    • Külső inger
    • Autoimmun faktor.

    A külső irritáló anyagok közé tartoznak a vegyi anyagok és a természetes összetevők, mint például a madarak ürülékei vagy tollai, kéreg, szőrme, spóra gomba spórái, széna, fűrészpor, bizonyos típusú sajtok, kávé.

    Az alveolitisz irritáló anyaggal való folyamatos kölcsönhatás esetén jelentkezhet. Természetes eredet esetén az allergiás megbetegedésekhez járul hozzá, ha a toxikus összetevők - toxikus betegségek.

    tünetek

    A betegség stádiumától függően a tüdő alveolitiszének különböző tünetei vannak. A betegség akut formáját a következő tünetek jellemzik:

    • Nedves köhögés
    • Emelkedett hőmérséklet
    • Légszomj
    • Orrfolyás

    Ha a kezelési folyamat helyes, a betegség ezen formája azonnal eltűnik.

    A tüdő alveolitisének krónikus formája esetén ezek a tünetek jellemzőek:

    • Fokozatos légszomj
    • Száraz köhögés
    • A légzés közbeni kényelmetlenség
    • Véres köhögés.

    Ha nem végez kezelést, a dyspnea megnő, a kis körben emelkedik a nyomás, aminek következtében a személy meghal. Ez a betegség más légzőszervi megbetegedéseknél gyakori tünetekkel jár, ami a beteg más diagnózishoz vezethet, ami azt jelenti, hogy az önkezelés hiábavaló lesz.

    Ezen túlmenően ez a betegség a gyors fáradtság, a gyors fogyás, a bőrtartalom, a szoros ujjhegyek, a "goosebumps" megjelenése az egész testen, a zihálás és a fájdalmas érzések a mellkas területén.

    A betegség szálas formája esetén a legerősebb tünetek megjelenhetnek, mivel ez a betegség kialakulásának utolsó szakasza.

    A fibrózis alveolitis tünetei:

    • A súlyos fizikai erőfeszítés eredményeként megnyilvánuló légszomj, és egy idő után is csak kis aktivitású.
    • Köhögés kicsi vagy nincs köpet.
    • duzzanat
    • Gyors fogyás
    • Jelentős fáradtság
    • A bőr kék árnyalatú lehet.
    • Izomgyengeség
    • Megnövekedett hőmérséklet.

    Az allergiás alveolitisz a következő tünetekkel rendelkezik:

    • Nem képes mély lélegzetet venni
    • Erős fájdalom a mellkasban
    • Köhögés köpetsel
    • Csökkent étvágy, ami fogyást eredményez
    • Ujj alakváltozása
    • hidegrázás
    • A hőmérséklet emelkedése
    • Súlyos fejfájás.

    A betegség diagnózisa

    Gyakran a betegek nem veszik észre az alveolitisz jelenlegi tüneteit és összekeverik teljesen más betegségekkel.

    Ennek eredményeképpen az alveolitis diagnózisa számos különböző eljáráson alapul - részletes beszélgetés a pácienssel a jelen panaszokról, a tünetek idejének meghatározásáról, a beteg klinikai előzményeinek megtekintéséről az orvos által, a betegség okainak feltárása a beteg élet- és munkakörülményei alapján. A diagnózis fő összetevői a gáz, a biokémiai, a teljes vérszám, a köhögés során fellépő köpetvizsgálat.

    A hardverdiagnosztika a következőket tartalmazza:

    • A mellkasi röntgen, amely információt nyújt a tüdőbetegségekről.
    • Spirometria - a beteg légzési funkciójának vizsgálata
    • VRKT - a tüdőben bekövetkezett változások alapos vizsgálata
    • EKG
    • Biopszia - egy kis terület a károsodott szövet mikroszkópos kísérletekhez.
    • A bronchoszkópia a hörgők belső szerkezetének meghatározására szolgáló módszer.

    szövődmények

    Ha nem végez a tüdő alveolitisz kezelését, súlyos szövődmények léphetnek fel, amelyek között tüdőödéma, pulmonalis szív és légzési elégtelenség alakulhat ki. A vér folyékony része behatol a tüdőszövetbe, ami a gázcsere változását eredményezi. Ilyen esetben a betegnek haladéktalanul orvosi segítséget kell nyújtania a halál megelőzésére. A pulmonális ödéma különböző formájú lehet:

      Az akut - többször megnyilvánul

    óra és a halál oka.

  • Fulminant - azonnal kialakul, a beteg állapota azonnal romlik, és halált okozhat.
  • Elhúzódó - ez az alveolitisz ödéma legnépszerűbb formája, amely 12-24 órán belül alakul ki.
  • Szubakut - ez a forma jellemzi a tünetek váltakozó amplifikációját és csillapítását.
  • Ezen túlmenően a progresszív betegség a tüdők artériáiban, a szívelégtelenségben, a krónikus hörghurutban, a pulmonalis emphysemaban fellépő nyomásnövekedést okozhat.

    Alveolitisz kezelés

    Az alveolitis kezelése szakember állandó felügyelete alatt történik. Bizonyos kezeléseket a betegség típusától függően kell előírni. Mérgező vagy allergiás alveolitisz esetén a gyógyszerek használata mellett szükség van a külső irritáció kiküszöbölésére, ami miatt a betegség előrehalad.

    Fibrózis alveolitisz esetén glükokortikoidokat használnak. Ilyen betegség esetén a kezelést gyorsan meg kell kezdeni, mivel az epiteliális rostos szövet gyors cseréje az alveoláris aktivitás megszűnésének oka a légzés során, ami végzetes lehet. A glükokortikoidok hatékonyságának hiányában az immunszuppresszánsokat és a penicillát írják elő.

    A toxikus vagy allergiás alveolitisz kezelésében glükokortikoszteroidokat használnak. Kezdetben el kell távolítani a betegség előrehaladását elősegítő külső irritációt. Az allergiás alveolitis hozzájárul a fibrosis kialakulásához. Ahhoz, hogy a kezelés hatékony legyen, a gyógyszerek mellett vitaminokat, bizonyos fizikai gyakorlatokat és légzési gyakorlatokat írt elő.

    Hagyományos kezelési módszerek

    Terápia A népi jogorvoslatoknak kevés a hatékonysága a betegség elleni küzdelemben.

    • eukaliptusz
    • Kamilla és menta
    • Oregano és Medunits
    • Plantain és a csalán
    • Motherwort és Hawthorn
    • Őrölt bors és fahéj
    • koriander
    • Kapros és gyömbér.

    Ez a gyógynövény-dekokció elősegíti az irritált légutakat, elősegíti az expektorációt és megszünteti a gyulladást, csökkenti a köhögést és a légszomjat. A kívánt eredmény eléréséhez egyszerű étrendet kell követnie:

    1. Igyon sok folyadékot, több mint két liter naponta.
    2. Az alacsony zsírtartalmú húsból és halból készült húslevest enni
    3. A tejtermékeket nagy mennyiségben megsavanyítjuk.
    4. Minden edényt fel kell főzni, főzni a sütőben vagy párolt.
    5. Nagy mennyiségben enni friss zöldségeket és szárított gyümölcsöket.

    A tüdő alveolitisének megelőzése magában foglalja a mérgező komponensekkel való munkavégzés normáinak betartását, az irritáló anyagok felszabadítását, allergiát provokálva. Ez a megelőzés megmenti az embereket a tüdő esetleges problémáitól, ami végzetes lehet.

    http://pnevmoniya.com/simptomy/alveolit-legkih.html

    A tüdő alveolitise - tünetek, kezelés

    Tudja meg, mi az alveolitisz és hogyan nyilvánul meg. Néha egy személy rosszul érzi magát, és a légzése gyors, sokan megfázzák a megfázást.

    Valójában ez lehet a tüdő alveolitise.

    Mi az a tüdő alveolitis

    A tüdő alveolitise alatt megérti a gyulladásos betegség betegségét, amely a légzőszerveket, nevezetesen az alveolákat érinti. A betegség lefolyása során a tüdőszövetet szinte teljesen helyettesíti a kötőszövet.

    Ez a betegség számos okból kifolyólag kialakulhat, és elsődleges és más betegségek miatt is előfordulhat, például:

    • krónikus hepatitis;
    • sarcoidosis;
    • AIDS;
    • ízületi gyulladás;
    • lupus erythematosus

    Az eredő alveolák gyulladása fokozatosan fibrózissá alakul, ami a kötőszövet proliferációjával jár.

    Ha nem veszi fel időben és nem kezdi meg a kábítószer-kezelést, komoly következményei vannak:

    • légzési elégtelenség;
    • a szervek oxigén éhezése;
    • metabolikus rendellenesség.

    Háromféle alveolitisz van:

    1. A tüdő mérgező alveolitise.
    2. Allergiás.
    3. Idiopátiás fibrózis.

    Nézze meg a videót

    A betegség okai

    Az alveolitisz típusától függően az okok eltérőek. A tudósok még mindig nem mondhatják pontosan, mi okozza ezt a betegséget.

    A legvalószínűbbek a vírusnak a testre gyakorolt ​​hatása. Ha alveolitisz allergiás formája észlelhető, akkor előfordulásának oka kémiai és mérgező mérgezés.

    Az okok között szerepelnek a következők:

    • rossz szokások, például a dohányzás;
    • gyenge immunitás;
    • munka vagy szennyezett környezetben él;
    • genetikai faktor;
    • nyelőcső nyálkahártya gyulladása.

    Különösen a szakértők azonosítják az allergiás alveolitis kialakulásának okait.

    A leggyakoribbak a következők:

    • széna borított széna;
    • madarak és tollak, valamint azok ürülékei;
    • nádcukor;
    • árpapor;
    • száraz levegő a légkondicionáló és a fűtőberendezés gyakori használata miatt;
    • kék sajt;
    • gomba spórák.

    Tünetek és tünetek felnőtteknél

    A statisztikák azt mutatják, hogy a gyakran késleltetett kezelés a beteg halálához vezet.

    Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tüdő alveolitisz tünetei összetéveszthetők a légzőszervi betegségek tüneteivel.

    Ez azt eredményezi, hogy az emberek elkezdik szedni a saját gyógyszereiket, vagy a diagnózis nem megfelelő. Minden betegségtípusnak saját tünetei és jelei vannak.

    Az idiopátiás betegség megnyilvánulása

    A kezdeti szakaszban az ilyen típusú alveolitisz tünetei hasonlóak a légúti betegség tüneteihez. A betegek panaszkodnak a testhőmérséklet jelentős emelkedésére.

    Bizonyos esetekben ezt a formát egy kis köhögés jellemzi. Gyakran kevés és száraz. Ugyanakkor a betegek a légzés nehézségéről panaszkodnak.

    A mellkasban érezhető a nehézség érzése, nehéz lélegezni teljes mellkasával. A tüdő vizsgálata és meghallgatása során az orvos hangos zihálást és sípoló hangot hall.

    Súlyos esetekben a légzési elégtelenség elkezdődik. Ennek eredményeképpen a szervek és szövetek oxigénnel való ellátása megszakad.

    Az első szerv, amely erre reagál, a szív. A betegnek krónikus pulmonalis szívverés alakulhat ki.

    A betegség további tünetei ugyancsak a pulmonáris keringésben, az ajkak kék bőrében vagy a ujjbegyekben lévő nyomásnövekedés.

    Az alveolitisz meghatározásához segít az ujjhegyek megjelenése. Ha a betegség bekövetkezik, észrevehetően sűrűsödnek és hasonlítanak a dobhoz. A körmök megváltoztatják megjelenésüket, és hasonlítanak az óra üvegére.

    A probléma allergiás formájának jelei

    A betegség jelei attól függnek, hogy milyen formában fordul elő. Az alveolitis allergiás típusának akut, szubakut és krónikus formái vannak.

    A tüdő alveolitisz tünetei a következők:

    • légszomj;
    • száraz vagy nedves köhögés;
    • hideg érzés;
    • láz és láz;
    • túlzott izzadás;
    • fájdalmas csontok, mint egy légúti betegség.

    A szubakut formában a tünetek nem annyira kifejezettek. Egy személy egyszerűen kifogásolhatja a szándékosságot nyilvánvaló ok nélkül.

    A betegséghez dyspnea és köhögés léphet fel. A beteg gyorsan fogy.

    A betegség krónikus formáját ugyanazok a jelek jellemzik, mint az előző formákban. Jellemzője az aktivitás csökkenése, fáradtság, étvágytalanság.

    A mérgező tüdő alveolitis jellemzői

    Az ilyen formára jellemző jelek: köhögés, általában száraz, légszomj, magas láz. Ritkán az orvosok figyelmet szentelnek a zajokról és a fütyülő hangokról.

    A betegek panaszkodnak arra, hogy nem tudnak mély lélegzetet venni. Ezt az akciót a mellkas súlyos fájdalma kíséri.

    A betegség diagnózisa

    Meglehetősen nehéz észrevenni a tüneteket és azonosítani őket a tüdő alveolitisével. Ezért számos módszert alkalmaznak annak diagnosztizálására.

    Az orvos nélkül járó orvos figyeli a tüdő munkáját szokatlan zajok és hangok jelenlétében, megvizsgálja a bőrt. A vérvizsgálatokat és a köpet is előírják.

    Amikor a beteg alveolitiszben szenved, a vérben emelkedik az eritrociták és az ESR, valamint a hypergammaglobulinemia, a reumatoid és antinukleáris tényezők.

    A diagnosztikában a hardveres módszereket használják, például:

    • Az egész mellkas röntgenfelvétele, hogy meghatározzák a tüdő szerkezetének változásait;
    • nagy felbontású számítógépes tomográfia, amely lehetővé teszi a betegség fókuszainak meghatározását és az alveolák méretének megváltoztatását;
    • spirometria, amely a beteg légzésének jellemzőinek tanulmányozásából áll;
    • EKG;
    • bronchoszkópia vezetése a hörgők belső állapotának vizsgálatára;
    • egyes esetekben biopsziát ajánlunk a részletesebb vizsgálatokhoz szükséges anyagok felvételéhez.

    videó

    Allergiás típusú alveolitisz

    A tüdő allergiás alveolitisének fő oka a mikroszkopikus részecskék, amelyek behatolnak az alveolákba. Méreteik olyan kicsi, hogy nem maradnak a légutakban vagy a hörgőkben.

    Az ilyen részecskék forrásai a baromfi, az alom, a széna, a varázsa, a gomba és még sok más jele. Nagyon gyakran ez a betegség érinti azokat, akik állandóan háziállatokkal vagy faanyagkezeléssel járnak.

    A betegség tünetei legfeljebb 5 óra múlva jelentkeznek az allergénnel való érintkezés után. Ez a forma akut. A beteg köhögés és légszomj, nehéz lélegezni.

    Ha kizárja az ilyen tüneteket okozó anyaggal való érintkezést, néhány nap múlva eltűnnek. A beteg a gyógyszerek használata nélkül teljesen helyreáll.

    Ha a beteg hosszú ideig belélegzi az allergént, az allergiás alveolitis akut formája krónikus lesz. Meghatározhatja a légszomj, a mellkasi fájdalom és a fogyás. A kezdeti szakaszban a légszomj a fizikai terhelés után jelentkezik, a betegség kialakulásával - még a nyugalomban is.

    A betegség diagnózisa különös figyelmet igényel az orvostól, mert a jelek egy része összekeverhető a légzőszervi megbetegedésekkel vagy a szokásos allergiákkal. Ne tévesszen meg a vér és a köpet.

    Fibrózis kezelés

    Jelenleg még nem tisztázott az ilyen típusú betegségek okai. A szakértők ebben az ügyben két táborra oszlanak. Egy hipotézis szerint a fibrosz alveolitisz az immunrendszeri betegségek következménye.

    A háttérben a tüdőszövet szerkezete megváltozik. A második kutatócsoport arra a következtetésre jutott, hogy az ok lehet olyan vírusok vagy baktériumok, amelyek a légzőrendszeren keresztül jutnak be a szervezetbe.

    Az ilyen típusú tüdő alveolitiszének kezelésére csak gyógyszereket használnak. Továbbá az antibiotikumok és a hagyományos orvoslás használata teljesen hatástalan lesz, és csak bonyolítja a helyzetet. Kezelésekor a komplikációk elkerülése érdekében a gyógyszert azonnal el kell kezdeni.

    A kezdeti szakaszban célszerű kortikoszteroidokat rendelni. Lassítják a kötőszövet kialakulását a tüdőben, és erős antiexudatív hatást fejtenek ki. A későbbi szakaszokban a gyógyszerek hatékonysága némileg csökkent, de továbbra is elnyomja a makrofágok aktivitását.

    Az orvos súlyosságától függően egyéni kezelési rendet alakít ki. Először is nagy dózist írnak elő, majd a beteg állapotának javulásával csökken a gyógyszerek dózisa.

    Az összes betegrendszer kezeléséhez a kezelés során a vitaminkészítményeket ajánljuk, különösen a B6-vitamint.

    A komplikációk előfordulása esetén például tüdő, foxglove, kálium és diuretikumok használhatók.

    A kezelés időtartama, a gyógyulás prognózisa

    Az alveolitisz kezelése összetett, és kizárólag orvos felügyelete alatt történik. Ellenőrzi a beteg állapotában bekövetkező változásokat, és szabályozza a bevett gyógyszer adagját.

    A kezeléshez a következő módszereket alkalmazzuk:

    1. Gyógyszerek, amelyek fő hatása a köpet hígítása és a tüdőből történő eltávolítása. Az ilyen alapok felhasználása megkönnyítheti a nyálka felszabadítását és felgyorsíthatja a visszanyerést.
    2. Vitaminok komplexei a beteg immunitásának erősítéséhez.
    3. A tüdőben a gyulladásos folyamat csökkentésére irányuló gyógyszerek.
    4. Oxigén belélegzése.

    Nagyon ritkán, ha a betegség késői szakaszban van, az orvosok tüdőátültetést javasolnak.

    Ezt követően a páciens folytatja az otthoni, egész életen át tartó kezelést. Adjuváns terápiaként a konzervatív kezelés mellett a hagyományos orvoslás eszközeit is használhatja.

    Ez lehet a gyógynövényeken alapuló főzet, infúzió vagy inhaláció. Ez azonban nem lehet a kezelés fő módszere, és csak a betegség akut periódusa után alkalmazandó.

    A gyógynövények segítenek csökkenteni a tüdőgyulladást, a köhögést, a légszomjat és erősíteni a nyálka eltávolítását a tüdőből. Az orvosok azt is javasolják, hogy a betegség során komplikált étrendet követjenek.

    • igyon sok vizet, gyümölcsleveket, lehetőleg frissen facsart;
    • Az alacsony zsírtartalmú hús- és halleveset hozza az étrendhez;
    • növelje a tejtermékek mennyiségét a táplálékban;
    • a zöldségeket, gyümölcsöket vagy szárított gyümölcsöket mindig a menüben kell tartani;
    • megszünteti a sült, füstölt ételt.

    Az orvosok nem adnak kedvező prognózist a gyógyulásra. Ebből a betegségből nem lehet teljesen gyógyítani.

    A kezelés után a beteg állapota stabil, a betegség állapotának éles romlása ritkán rögzül. A legrosszabb prognózis a testtömeg további csökkenése és a tünetek megőrzése, mint például az "ujjbimbók" hatása az ujjakra, a zihálás jelenléte.

    Mit okozhat ez a betegség

    A szükséges kezelés hiányában az alveolitisz súlyos következményekkel és komplikációkkal jár. A korai stádiumokban légzési elégtelenség lehet, a későbbi előrehaladás, a pulmonalis szív. A legveszélyesebb szövődmény a tüdőödéma.

    Ez folyékony vér felhalmozódásához vezet a tüdőben és a csökkent gázcsere. Ha sürgős intézkedéseket nem hoznak a folyadék eltávolítására a tüdőből, a beteg meghal.

    Az alveolitisben többféle tüdőödéma létezik:

    1. Villámgyors. Nagyon gyors fejlődés jellemzi. A beteg egészségi állapota romlik, és haldoklik.
    2. Sharp. A fejlesztés ideje több óráig tart. Az eredmény végzetes kimenetel.
    3. Szubakut. Az ilyen pulmonalis ödéma alternatív javulást vagy romlást eredményez. Az idős gondossággal a beteg megmenthető.
    4. Elhúzódó. Az alveolitiszre gyakran jellemző az ilyen típusú ödéma. Fejlődése egy napon belül történik.

    A tüdőbetegség előfordulásának megelőzése

    A megelőző intézkedéseket az alveolitis okai alapján választják ki.

    A megelőzés fő módszerei a következők:

    • a toxikus anyagokkal vagy allergénekkel való érintkezés csökkentése vagy teljes elutasítása;
    • a toxinokat tartalmazó készítmények felhasználásának tilalma orvosi rendelvény nélkül;
    • pulmonális röntgenfelvétel legalább évente egyszer;
    • a mentelmi jog javítását célzó intézkedések végrehajtása.

    A fő dolog, az alveolitisz legkisebb gyanúja esetén, kapcsolatba kell lépnie egy terapeutával vagy egy szakemberrel, és teljes vizsgálatot kell végezni.

    A már beteg betegeket regisztrálni kell a pulmonológusnál, rendszeresen meg kell vizsgálni, és fel kell venni az előírt gyógyszereket. Ha betartja az összes követelményt, a betegség kockázata jelentősen lecsökken, és egy személy képes lesz élni és mélyen lélegezni sok éven át.

    http://feedmed.ru/bolezni/organov-dyhaniya/alveolit-legkih.html

    alveolitis

    Általános információk

    A tüdő alveolituma diffúz parenchimális tüdőbetegségekre utal. Ez az intersticiális szövet nem bakteriális gyulladása. A parenchymás betegségek (alveolitisz) nagy csoportját egy hasonló röntgenkép egyesíti, a klinikán a progresszív dyspnea uralja (ebben az esetben nehéz a légzés), és funkcionális károsodások (főleg korlátozó jellegűek) vannak.

    A légzőszervi megbetegedések alapja a tüdőszövet rugalmasságának változása és az inhaláció során történő simításuk korlátozása. Az alveolitis körülbelül fele ismeretlen etiológiájú betegségek.

    Az interstitium ebben a betegségben a kár célpontja. Ez a tüdő anatómiai része, kötőszöveti csontváza és a csontváz, amelyben egy sűrű hajóhálózat, hörgők és hörgőgörgők, valamint az alveolák áthaladnak. Az interstitium erős, mert megtartja a légutak, a kis edények és a levegőt tartalmazó terek alakját. Másrészt vékony és rugalmas, ezért nem zavarja a gázcsere folyamatokat. Különösen vékony és rugalmas intralobuláris interstitium, amely támogatja a gázcserében részt vevő alveolák és vékony kapillárisok alakját.

    A hörgők, ahogy a tüdőszövetben elágazódnak, az átmérő és a legkisebb alveoláris bronchiolok a pulmonáris alveolákkal (vezikulákkal) végződnek. Ezek kombinációja valójában a tüdő szövetét képezi. Ezek olyan helyek, amelyek a legvékonyabb partíciókkal elválasztott levegőt tartalmaznak. Mindegyik partíció egyidejűleg két alveolus fala, amelyen keresztül gázcsere történik - oxigén belép és szén-dioxid kerül eltávolításra. Kollagént és rugalmas rostokat tartalmaz, amelyek rugalmasságot biztosítanak, így az alveolok könnyen belélegezhetik a belégzést és a kilégzést. Az alveolák felülete messze meghaladja a jó minőségű gázcsere szempontjából fontos térfogatot. A falak felületaktív anyaggal és folyadékkal vannak bevonva, amelyekben gázok oldódnak. A közegből származó oxigén belép az alveolákba, majd a kapillárisokba, és a test sejtjeibe kerül.

    A légzés folyamatában különleges szerepet kap a felületaktív anyag - egy zsírszerű anyag, amely az alveolákat vonja. Csökkenti az alveolák nedvességének feszültségét, és mély lejárattal ellenáll az alveolák összeomlásának. Enélkül a felületi feszültség 10-szer nagyobb lenne, mint a normál, és az alveolák lejártak után ragadnának össze, és több erőfeszítésre lenne szükség a belégzés során. Belélegzés esetén ez az anyag kevésbé sűrű eloszlású, így a tüdő jól kinyújtott. Amellett, hogy részt vesz az inhalációs és kilégzési cselekményben, a felületaktív anyag feloldja az oxigént és a szén-dioxidot (elősegíti a diffúziót), szabályozza a vízcserét és a mikrocirkulációt a tüdőben. Segít semlegesíteni az alveolákba behatolt baktériumokat. A felületaktív anyagot méhben állítják elő, és folyamatosan tartják fenn az egész személy életében.

    A légzőrendszer szerkezete

    A tüdőszövet különböző elváltozásai valamilyen módon sűrűsítik az interstitiumot, megváltoztatják az alveolákat és a felületaktív anyag minőségét. Néhány változás a kezelés után következik be, mások krónikus és gyógyíthatatlanok.

    Általában ezek a betegségek kezdetben súlyosak és progresszív - a cicatriciális változások (fibrosis) gyorsan fejlődnek az intersticiális szövetekben. Ha idiopátiás fibrózis alveolitiszről beszélünk, nagyon ritka, a leggyakrabban előforduló férfiak körében (1,9: 1 nőknél) 40-70 évesek. Az exogén allergiás alveolitis prevalenciája az elmúlt években nőtt. Az előfordulás gyakorisága 100 ezer lakosra 42.

    patogenézisében

    Az idiopátiás fibrozáló alveolitiszre (ELISA) jellemző tüdőszövet változását kiváltó okozó tényezőt eddig nem tisztázott. Számos szerző szerint a fibrozáló alveolitist autoimmun betegségnek tekinti. Ennek az elméletnek a javára - a keringő immunkomplexek jelenléte, a hypergammaglobulinemia és a reumatoid faktor.

    Az adenovírusok, a hepatitis C vírusok és az Epstein-Barr szerepét tárgyaljuk. A vírusfehérjék valóban növelhetik a krónikus gyulladást és aktiválhatják a kollagén termelést.

    A lépcsős folyamat a tüdőszövetben a következő:

    • az alveoláris fal vastagodása és gyulladásos beszivárgása;
    • az alveolák betöltése titkos és különböző sejtekkel;
    • szokásos struktúrájuk elvesztése;
    • a tüdőszövet építonikájának megsértése a hörgők és vérerek bevonásával;
    • cisztás üregek kialakulása.

    A későbbi szakaszokban a normális parenchimát a kötőszövet helyettesíti, amelybe a kiterjesztett cisztás alveolák sorakoznak, hiperplasztikus epitheliummal bélelve, amely nem felel meg a funkciójának. A fény tömörödött és zsugorodik.

    A patogenezis fő helyén alveoláris makrofág van - ez a sejt-gát a belélegzett levegő komponenseinek behatolásának útjában. Ezek a sejtek részt vesznek idegen belélegezhető részecskék rögzítésében és gyulladásos válasz kialakulásában. A válasz minimális vagy nagyon aktív lehet - a tüdőszövet sérüléséig.

    Immunkomplexek hatására egy antigénnel (az ELISA-ban nem ismert) a makrofág aktiválódik és a mediátorokat szekretálja. Némelyikük stimulálja a neutrofileket és a limfocitákat, és fokozott migrációjukat a kapillárisokból az alveolákba vezetik (az ödéma az alveolák belsejében alakul ki).

    A levegő üregének lumenében kiszáradt alveoláris sejtekkel képződik. Ez a szakasz megfelel a gyulladásnak (alveolitis). A gyulladásos folyamat először korlátozott, majd terjedhet. Az alveolák belsejében a mucin, a fehérje, a koleszterin kristályok, valamint a neutrofilek, a makrofágok és a leukociták is megtalálhatók. A véredények falai, a gyulladásos folyamat által elfoglalt területen, szintén vastagodnak, és az érintetlen szövetekben normális lehet.

    Amikor ezt a betegséget a felületaktív anyag összetételének és mennyiségének változása jellemzi. Csökkentve a mennyiségét vagy megsemmisülését, jelentősen csökken a tüdőnek a belélegzés közbeni nyújtása. Ezért a páciens légzési mélysége csökken, és a légzés gyakorisága megnő. Külsőleg ez a sekély és gyakori légzés (tachypnea) megnyilvánul.

    Ha az alveolitist nem oldják meg egymástól függetlenül vagy a kezelés során, a gyulladásos beszivárgás rögzíti az interalveoláris szeptumot és a fibrosist egy másik mediátorcsoport hatására alakul ki, amely a fibroblasztok és a simaizomsejtek növekedését okozza. Először a kis bronchiolok szerkezete és az őket körülvevő interstitium változik. A fibrotikus folyamatok kiterjednek az edényekre (leesnek, de az alveolák deformációját okozzák). Amikor megtörik az alveolák falát, és egyesítik őket a hörgőkkel, sima falú üregek keletkeznek. Az ilyen változások eredményeképpen az architektonika teljesen megzavarodott - a tüdőben cisztás üregek fordulnak elő, amelyeket röntgenvizsgálattal és CT-ként „méhsejt-tüdőnek” neveznek.

    Meg kell jegyezni, hogy a fibrózis folyamata nagyon intenzív, így a betegség patogenezisében elsődleges szerepet játszanak a fibrózis kifejező gyulladásos folyamat nélkül. A fibrosis folyamataiban a jelentőséget a hízósejtek is jelentik, amelyeknek a száma a fibrosis területén élesen megnövekedett. Ismert a hisztamin és a triptáz növekedése is (ezek a hízósejtek termékei). Fibrózis és légzési elégtelenség progressziójával rendelkező betegeknél krónikus tüdőgyulladás lép fel.

    Az idiopátiás fibrózis alveolitis patogenezise

    Az exogén allergiás alveolitis (EAA) kialakulásának feltétele, hogy bármely antigén anyagot elegendő dózisban és egy bizonyos idő alatt belélegezzük. Ha az antigén mérete legfeljebb 5 mikron, akkor az alveolákba és bronchiolokba telepedik, ami lendületet ad a betegség kialakulásának. A nagyobb részecskék nagyobb kaliberű hörgőkben vannak rögzítve, és ha az allergén oldódik, akkor az oldódás ugyanolyan hatást eredményez. A legtöbb ember nem beteg, ami genetikai tényezőknek és az immunválasznak köszönhető.

    Természetesen az allergiás alveolitis immunopatológiai betegség, mivel az allergiás reakciók jelentős szerepet játszanak annak előfordulásában (3. és 4. típus). A nem immungyulladás is fontos. A harmadik típus az immunkomplexek kialakulásához kapcsolódik, amelyek szerepet játszanak a betegség korai szakaszában. Az interstenziumban az antigén és az IgG kölcsönhatásában immunkomplexek képződnek, amelyek káros hatással vannak az interstitiumra és az alveolokra. A megnövekedett kapilláris permeabilitás eredményeként a neutrofilek rohamosan lépnek be a zónába.

    Az immunkomplexek aktiválják az alveoláris makrofágokat. Az aktív neutrofilek és makrofágok a gyulladásgátló szerek felszabadulása mellett mérgező termékeket (citokineket és oxigéncsoportokat) termelnek. Ezek viszont további károsodást okoznak az interstitiumban, és fokozzák a gyulladásos választ. Ezenkívül a gyulladás zónájához vonzza a limfocitákat és a monocitákat, amelyek már támogatják a késleltetett típusú allergiás reakciókat.

    A 4. típusú immunválaszok T-limfocitákhoz kapcsolódnak, és meghatározzák a késleltetett típusú reakciókat. Ezek a reakciók két nappal az antigén belégzése után alakulnak ki. A károsodás első szakaszában felszabaduló citokinek jelentősen növelik a limfociták és a monociták beáramlását a fókuszba. A CD4 + limfociták gamma-interferont válthatnak ki, amely aktiválja a makrofágokat. Így a késleltetett típusú reakciók folyamatosan fennmaradnak, és ez a granulomák kialakulásához vezet, aktiválja a fibroblasztokat, a kollagén túlzott szintézisét, ami végül intersticiális fibrosishoz vezet. A T-limfociták jelenléte (a beteg vérében és a tüdőben) a granulomák és az intersticiális fibrosis szövettani igazolása bizonyítja a 4. típusú reakciók jelenlétét a beteg testében.

    besorolás

    Valamennyi intersticiális tüdőbetegség ismeretlen és szekunder betegségekre osztható (például szisztémás betegségek, hepatitis, biliáris cirrhosis, Crohn-betegség, krónikus veseelégtelenség, krónikus nyirokleukémia, Hashimoto tiroiditis).

    Az intersticiális tüdőbetegségek osztályozása (1984) az alábbi alveolitisz típusokat azonosítja:

    • a tüdő allergiás alveolitise;
    • idiopátiás fibrózis alveolitisz;
    • toxikus fibrózis alveolitisz.

    Az exogén allergiás alveolitis (EAA) nevéből az következik, hogy a betegség pontosan megalapozott allergiás jellegű, és egy olyan allergén hatására alakul ki, amely kívülről bejutott a testbe. Az exogén allergiás alveolitisz több mint 200 allergént okozhat, amelyek hosszantartó belégzése immungyulladást okoz a tüdőben és aktiválja a fibrosis kialakulását. Tehát ismertek olyan betegségek, amelyeket az állati és növényi fehérjék (a szindrómák: "farmer tüdő", "cheeseman's lung", "birdman's lung") belélegzése okoz.

    Ezeknek a tényezőknek a listája folyamatosan bővül, ami az új gyógyszerek megjelenésével, az ipar fejlődésével és az állandó környezetszennyezéssel kapcsolatos. Ezért a mai napig toxikus alveolitist izoláltak, ami a nehézfémek gőzeinek belélegzésével vagy bizonyos gyógyszerek (főként kemoterápiás bleomicin és busulfán, valamint az Amiodarone) bevitelével jár.

    Ebben a tekintetben az intersticiális tüdőbetegségek egy másik osztályozása, amely az etiológiai elven alapul (a betegség okai miatt). A veszélyekkel és a kábítószer-expozícióval összefüggő betegségek:

    • exogén allergiás alveolitisz;
    • mérgező fibrózis alveolitisz;
    • pneumoconiosist;
    • sugárzási sérülések okozta intersticiális fibrosis.

    A táblázatok általánosított adatai segítenek részletesebben megérteni ezt.

    Az alveolitis kialakulását okozó negatív tényezők az ipari és mezőgazdasági munkásokban

    Az alveolitis kialakulását okozó negatív termelési tényezők

    Így az exogén allergiás alveolitis (a túlérzékeny pneumonitis szinonimája) egy olyan betegségcsoport, amely egyesíti a parenchima és a bronchiolok diffúz változásait, amelyek a különböző antigének ismételt belélegzésénél jelentkeztek. A penészes széna-gazdálkodók körében a betegség első eseteinek leírása 1932-ben nyúlik vissza, 1965-ben pedig a galambot tenyésztő amatőrök körében leírták. A betegség akut és ismétlődő formájának gyakori oka a penész és az élesztőszerű gombák, a szubakut - állati fehérjék és a krónikus - por (könyvtár vagy épület).

    Ebben a tekintetben az allergiás alveolitisz más irányú és prognózisú. Egyes esetekben a betegség teljesen reverzibilis, másokban - a tüdőszövet visszafordíthatatlan károsodása következik be. Számos tényezőtől függ: az antigén expozíciójától, a személy immunválaszától, a belélegzett allergén természetétől.

    Mivel a klinika és a tanfolyam változatos, a legtöbb esetben ez a betegségcsoport nem diagnosztizálódik időben, ami végül a betegség előrehaladásához vezet. A legtöbb kutató arra a következtetésre jut, hogy 5-15% -a magas koncentrációjú anyagnak kitett személynek, EAA-t fejleszt. A betegség az allergén alacsony koncentrációinak belégzésével történő előfordulását nem állapították meg.

    A fibrózis alveolitis más eredetű. Az idiopátiás fibrózis alveolitisz (ELISA) kifejezés elsősorban azt jelenti, hogy ennek a patológiának az előfordulásának ismeretlen jellege és a fibrózis jellegzetes gyors fejlődése - a normál tüdőszövet progresszív cseréje a kötőszövetrel. Ezt a folyamatot a gázcsere, a gyorsan progresszív légzési elégtelenség és a beteg gyors halálának megsértése kíséri. Mivel a vírusos és autoimmun eredetű meglévő elméletek nem kapták meg a szükséges bizonyítékokat, bizonyos nehézségek vannak a betegség kezelésében. Jelenleg az ELISA szinonimája a "közös intersticiális tüdőgyulladás".

    okok

    Mint már említettük, az idiopátiás fibrózis alveolitisz jellege nem teljesen tiszta. Egy bizonyos szerepet a provokáló tényezők játszanak, amiket megadhat:

    • dohányzás;
    • környezeti agresszió (ózon, klór, kén-oxid, ipari és gépjármű-kibocsátások);
    • genetikai tényezők;
    • foglalkozási veszélyek.

    Egy elmélet szerint a szakmai tényezőket az okok okozzák: érintkezés fémekkel (sárgaréz, ólom, nikkel, acél) és fapor (ácsokban). Az azbeszt, a szilikát és a szilícium por szerepe nem zárható ki. A betegség családias formáinak jelenléte a genetikai elméletet támogatja.

    Az exogén alveolitisz etiológiája olyan antigénekkel társul, amelyeket a személy szakmai tevékenységük jellege miatt állandóan szembesül. A mezőgazdaságban a legfontosabbak a madárantigének és az aktinomycetes (a gombák tulajdonságainak megfelelő baktériumok). Az utóbbiak talajban, vízben és komposztban találhatók. Aktívan szaporodnak a rothadás és a fűtési rendszerek vízében (ehhez az optimális hőmérséklet 50-60 0 С). Az Actinomycetes okozza a "könnyű gazdálkodó" kialakulását, a növekvő gombát, a cukornáddal és a klímaberendezést használó személyekkel.

    A madárantigének a gamma-globulin és az albumin fehérjék, amelyek a galambok, pulyka, papagájok, kanári-szigetek és mások mirigyeinek és ürülékeinek szekrécióját tartalmazzák. Az Aspergillus spp. Gombás antigének közül gyakrabban fordul elő, hogy a malátafőzők tüdejét, a „sajtgyártókat”, a „mezőgazdasági termelőket”, a szuberózist (a parafafélékkel dolgozva) és a nedves és nem szellőztetett területeken tartózkodó betegségben szenved.

    A tüdő alveolitis tünetei

    Ideopátiás fibrózis alveolitis (ELISA)

    Az alveolitis tünetei nem specifikusak, és először nem teszik lehetővé a helyes diagnózist. A betegség kialakulása észrevehetetlen, és a fő tünet a kezdetben nem a dyspnea, nem túl kifejezett, és nem zavarja a betegt. Ritka köhögés nélkül lehet köhögés. Egy ilyen klinikai kép jellemző a szubakut kurzusra. A súlyosbodás és a betegség előrehaladása esetén a légszomj megnő, időszakos hőmérsékletnövekedés van.

    Az ELISA bizonyos esetekben olyan akut tünetekkel kezdődik, mint a vírusfertőzés. A légzési elégtelenség, a köhögés és a láz fokozódása miatt a beteg orvoshoz fordul, de diagnosztizált bakteriális eredetű tüdőgyulladás, és az antibiotikum-kezelés nem eredményez eredményt. Az állapot némileg javul, de a megfelelő kezelés nélkül a betegség előrehalad.

    A tüdőhallgatás során egy jellegzetes jelenséget határoznak meg - a crepitus, hasonlóan a „celofán repedéshez”. Leggyakrabban a hát alsó részén hallható, de a betegek 1/5-ében a crepitus a felső szakaszokban jelenik meg. Ellentétben a más tüdőgyulladással ebben az esetben, nem hangos, és a belégzés magasságában hallható.

    Kémiai vegyületekkel (műanyag, poliuretán festékek, gyanták) való munkavégzés esetén ez a betegség is előfordulhat. Moszkvában az allergiás alveolitisz legfőbb okai a madár- és gombás antigének.

    Tachypnea alveolitissel

    A krónikus folyamat során az állapot fokozatosan romlik, és a beteg alkalmazkodik a légszomjhoz, csökkenti az aktivitást, és hosszú ideig nem fordulhat orvoshoz. A kezelés és a vizsgálat idején a legtöbb esetben 6 hónaptól évig tapasztalható a betegség. Éles progresszióval, amely például vírusfertőzéssel vagy tüdőgyulladás hozzáadásával kapcsolatos, az állapot jelentősen romlik: a légszomj miatt a páciens nem tud járni vagy beszélni, nem is beszélve, hogy szolgálja magát, lehetséges, hogy a hőmérséklet emelkedik. A betegek 50% -ában tachypia (gyors, sekély légzés) figyelhető meg, amely kevesebb energiát igényel.

    A késői stádiumban a fibrózis alveolitiszre jellemző az emphysemás bikák, amelyek spontán és spontán pneumothorax kialakulását mutatják. Ez a vészhelyzet orvoshoz is szól.

    Más tünetek a gyengeség, az ízületi és izomfájdalom, a fogyás, a körmök falanxisában bekövetkezett változások („alsócomb”, ez a tünet a férfiaknál dominál). A beteg "tüdő" tüneteinek jelenléte súlyosabb prognózissal kombinálva.

    A fibrózis alveolitisz terminális stádiumát súlyos légzési elégtelenség és pulmonális szív kialakulása jellemzi. A beteg cianózis, ödéma, nyaki vénák duzzanata.

    A pulmonális elégtelenségben a cianózis a tüdőkben a rossz vértelítettség miatt következik be. Az intenzitása növekszik, diffúz, de kifejezettebb a fülek, az orr és az ujjak hegyén. A méhnyakvénák duzzanata a nagy keringésben a megnövekedett vénás nyomás következménye, és a dekompenzált pulmonáris szívre utal.

    Súlyos hypercapnia esetén az ödéma jobb kamrai elégtelenségben fordul elő. Ha ez megtörténik, a nátrium fokozott reabszorpciója a vesékben, ami folyadékretenciót eredményez. Az ödéma először a lábakon és a lábakon jelenik meg, majd a test felső részébe terjed. A reggeli órákban a duzzanat kisebb, és este emelkedik.

    Ebben a szakaszban a szív régiójában vannak nyomó- és présfájdalmak, amelyek a következőkhöz kapcsolódnak:

    • a hypoxia miatt a szívizom metabolikus rendellenességei;
    • a hipertrófiai szívszövetben a biztosítékok nem fejlett hálózata;
    • a pulmonalis artériában a megnövekedett nyomás következtében kialakuló myocardialis túlterhelés;
    • a koszorúérek szűkülése (tüdőkoszorúér-reflex).

    Exogén allergiás alveolitis (EAA)

    Akut, szubakut és krónikus formában halad. Az akut akkor fordul elő, ha az antigén tömeges áramlása a munkahelyen vagy otthon történik. Ebben az esetben a klinikai tünetek gyorsan fejlődnek - 4-12 óra alatt. Ez láz, hidegrázás, köhögés, gyengeség, mellkasi szorítás, légszomj, izom- és ízületi fájdalom lehet. A köpet ritka vagy gyenge. A gyakori tünet a fejfájás.

    Minden megnyilvánulás egy vagy három napon belül megszűnik, míg a légszomj és a fáradtság és a letargia néhány hétig fennáll. A klinikát ismételten megismételjük az antigénnel való ismételt érintkezés után. Ezt a formát ritkán diagnosztizálják, mert vírusos vagy gombás jellegű tüdőgyulladásra utal.

    • A szubakut forma akkor fordul elő, ha az antigének állandó, de nem intenzív expozíciója (általában otthon). Például, ha madarakkal érintkezik. A beteg a légzés, a fáradtság és a köhögés köhögése miatt aggódik. A láz a betegség kezdetén jelentkezik.
    • A krónikus forma az antigén alacsony dózisának hosszantartó belégzésével alakul ki. A kezeletlen szubakut formában fennáll annak a kockázata is, hogy krónikus lesz. A betegség kialakulása észrevehetetlen. Jellemző tünet a progresszív dyspnea, az étvágytalanság és a fogyás. A betegség végén a fibrózis, a szívelégtelenségben szenvedő pulmonális szív fejlődik.

    A vizsgálat során a cianózis és az ujjak phalangjainak változásai ("watch glass" és "drum sticks") jelennek meg. A "dobbotok" tünete gyakori tünet, és a diszfunkcionális kimenetel előfutára. A beteg meghallgatását az alsó részekben kifejezett kreppitus határozza meg, hallható sípoló hangot hallva (a hörgők további elzáródásával), de ez nem jellemző jel.

    Elemzések és diagnosztika

    A fő probléma a betegség korai diagnózisa, és megoldása javítja az életminőséget és növeli annak időtartamát.

    Laboratóriumi vizsgálatok

    Az allergiás alveolitis diagnózisában fontos a specifikus antigének azonosítása. Különösen fontos az antigén kiváltó ellenanyagainak meghatározása immunelektroforézissel és enzim immunvizsgálatokkal. A kivált antitesteket az akut kurzusban detektáljuk, és az antigénnel való érintkezés megszűnése után további 1-3 évig detektáljuk a szérumban. Krónikus úton az antitesteket nem észlelik. Szintén hamis pozitív eredményeket kaptunk. Az EAA-val az antitestek szintje nem kapcsolódik a betegség aktivitásához. Így az antitestek jelenléte nem minden esetben igazolja a diagnózist, hiánya nem zárja ki annak jelenlétét.

    Az idiopátiás laboratóriumi vizsgálatok nem nagy jelentőséggel bírnak, mivel minden esetben az ESR, a CIC (immunkomplexek) növekedése tapasztalható, az immunglobulinok szintjének növekedése kimutatható. Az ígéretes marker az A és D felületaktív fehérjék szintje. Tekintettel az alveolák membránjának megnövekedett áteresztőképességére, a felületaktív fehérjék növekednek, ami a folyamat aktivitását tükrözi. A mucinantigen meghatározása a vérben lehetővé teszi az alveolitis aktivitásának értékelését is.

    Instrumentális módszerek

    A tüdő röntgenfelvétele

    Ez nem specifikus, különösen a korai stádiumban, és nem teszi lehetővé az ELISA és más diffúz tüdőbetegségek megbízható megkülönböztetését. A röntgenfelvételen a pulmonáris mintázat szimmetrikus amplifikációja, majd az alakváltozás, amely kifejezettebb az alsó szakaszokban. A korai stádiumban a tüdőmezők térfogatának csökkenése és az átlátszóság csökkenése (matt üveg jelenség) észlelhető. Jellemzője a bullous emphysema kialakulása, amely korábban előfordulhat, mint a pulmonáris mintában bekövetkező egyéb változások. A pleura, a megnagyobbodott nyirokcsomók, valamint a helyi tömítések nem jellemzőek a parenchimában. Ebben a betegségben a tüdőszövetet egyenletesen érintik.

    Fontos a dinamikában tanulmányozni, amikor a pulmonáris mintázat előrehaladása durvavá válik, és a ciszták 1-2 cm méretűek tükrözik a tüdő parenchyma szerkezet retikuláris típusát. Ez azt jelzi, hogy egy „sejtes tüdő” (tüdő, mint egy méhsejt) alakul ki: az alveoli burkolat közötti sűrített válaszfalak duzzadt lebenyek és acini. A későbbi szakaszokban a légcső jobbra tolódik, és annak növekedése. Egyes betegeknél azonban, akiknek már van szövettani bizonyítéka, nem lehetnek radiográfiai változások.

    "Celluláris tüdő" a röntgenfelvételen

    Az allergiás alveolitisben a röntgenfelvételek változásai azonosak, és eltérnek a normától (akut és szubakut formákban) a kifejezett fibrosisig és a "celluláris tüdőhöz". Az is lehetséges, hogy a röntgenfelvételek változásai még a biopsziás anyagban és a betegben a hipoxémiában bekövetkezett rostos változásoknál is hiányoznak. Akut és szubakut formában gyakrabban fordulnak elő olyan változások, mint a matt üveg. Az akut alveolitiszben a tüdő röntgensugárzásában bekövetkező változások 4-6 héten belül megszűnnek, ha az allergénnel való ismételt érintkezés kizárásra kerül. A krónikus formában a helyzet sokkal bonyolultabb, ami eléri a „sejtes tüdő” fázisát.

    Számítógépes tomográfia

    Segít megbízhatóan diagnosztizálni és megítélni az aktivitás mértékét. A diagnózis pontossága eléri a 90% -ot. A "sejtes tüdő" jelei az esetek 70% -ában fordulnak elő, míg a radiográfia 15-20% -ánál. A változások főként a tüdő bazális régióiban találhatók.

    A "matt üveg" jelensége az alveolák és az interstitium falainak enyhén sűrűsödésével és az alveolok folyadékkal vagy sejtekkel való kis kitöltésével jár. A matt CT-vizsgálat kedvezőbb prognosztikai jel. Az ilyen betegek jól reagálnak a szteroidokra, és állapotuk javulása tükröződik a CT-ben lévő kép javulásában. A gyulladásos válasz (nevezetesen az alveolitis) a kortikoszteroid terápia indikációja, amelyből várható hatás. Ez a felmérés lehetővé teszi számunkra, hogy megbecsüljük a sérülés prevalenciáját az egyik területről vett biopsziás mintával összehasonlítva.

    Emphysema jelenlétében a CT-vizsgálat megvizsgálhatja annak súlyosságát és megkülönböztetheti azt a cisztikus változásoktól, amelyek a betegség utolsó szakaszát tükrözik. A dinamikus számítógépes tomográfia betekintést nyújt a hemodinamikai változásokba a tüdőben és a pulmonalis hipertóniában. Így ez a vizsgálat a biopsziához hasonlítható, amely a betegség diagnosztizálására az „arany standardnak” tekinthető. A CT hatékonysága fontos a kezelés hatékonyságának figyelemmel kíséréséhez. A betegség allergiás jellege esetén a változások sokasága van. Az anyaggal való érintkezés eltűnése után a változások csökkenhetnek, sőt eltűnhetnek.

    A légzési funkció vizsgálata

    A tüdő teljes kapacitása csökken, a hörgők permeabilitása jelentősen csökken, a tüdőszövet bővítésének képessége elvész. Ebben a tanulmányban egy értékes mutató a tüdő diffúziós kapacitása. Ez szorosan kapcsolódik a diszplázia tünetéhez, és jelentős csökkenése a pulmonalis hipertónia kialakulását jelzi. Az EAA funkcionális változásai nem specifikusak, és teljesen egybeesnek az ELISA-ban szereplő változásokkal.

    Bronchoalveoláris mosás

    Ez a módja annak, hogy a bronchiolokból és az alveolokból származó öblöket a későbbi különböző típusú kutatásokhoz kapjuk. Fontos, hogy ebben a tanulmányi anyagban a tüdőfa alsó részéből nyerjék. Ha összehasonlítjuk a biopsziával, akkor ebben a vizsgálatban az anyagot nagyobb számú alveolumból nyerik. A módszer nem invazív (a kerítés bronchoszkópon keresztül történik), sokszor megismételhető, és diagnosztikus jelentőséggel bír, mivel a fibrosing alveolitis lefolyását és prognózisát értékelik.

    A bronchoalveoláris öblítés bronchoszkóp segítségével

    Ezzel a betegséggel a mosófolyadékban lévő sejtek száma jelentősen megnövekedett, és főként a neutrofilek miatt. Ezenkívül a neutrofil szekréció terméke, azaz a fibrozis patogenezisében szerepet játszó betegeknél megnövekedett mennyiségű kollagenáz található. Megemelkedett az eozinofilek száma is.

    Az eozinofíliát gyakran rossz prognózissal társítják, és az ilyen betegek nem reagálnak megfelelően a szteroid terápiára, és a ciklofoszfamiddal és a prednizolonnal történő kombináció jó eredményt ad. A neutrofilek és az eozinofilek száma korrelál az aktivitással. Néha lymphocytosis észlelhető (magas limfociták mennyisége), ami kifejezett alveoláris gyulladást jelez, és a „sejtes tüdő” hiányában a szteroidterápia jó eredményt ad.

    Diagnosztikai érték és egyéb összetevők

    Például a keringő immunkomplexek, amelyek jelentősen megemelkednek ebben a betegségben. Néhány tanulmány kimutatta, hogy magas szintjükkel a szteroid terápia hatékony. A G-immunoglobulin szintén emelkedett, a lipidkészítmény a felületaktív anyag állapotát tükrözi, amely jelentősen változik (a foszfolipidek száma csökken, és a frakciók aránya változik). Minél több foszfolipid van egy mosásban, annál kedvezőbb a prognózis. A felületaktív anyag egy másik komponense (A felületaktív fehérje) az aktivitás markerje, de az ELISA-ban lévő tartalma jelentősen csökken.

    Vérgáz-elemzés

    A korai stádiumban a nyugalmi vérelemzés szinte nem változik, és az edzés alatt deszaturáció figyelhető meg (a vér oxigéntelítettségének csökkenése). Mivel a hypoxemia előrehaladása (oxigéntartalom csökkenése) pihenéskor és ezen kívül hipokapniával (túlzott CO t2) terminális szakaszokban.

    Kétség esetén tüdőbiopszia javasolt. Használati jelzések:

    • nem képes diagnózist létrehozni;
    • „celluláris tüdő” hiánya;
    • a kezelési módszer kiválasztása.

    Ez a módszer a megbízható diagnózishoz és a helyes kezelés kijelöléséhez szükséges, ami komoly mellékhatásokkal jár, ezért elfogadhatatlan, hogy a pácienst meghatározatlan diagnózisnak vetjük alá. A biopszia meghatározhatja a fibrosist okozó specifikus tényezőt (például azbesztózist), és lehetővé teszi más diagnózisok (szarkoidózis, alveoláris karcinóma, limfóma, eozinofil tüdőgyulladás) megerősítését is.

    Ennek a módszernek a diagnosztikai információtartalma meghaladja a 94% -ot, és a szövődmények száma 6-19%.

    A biopszia számos módja van:

    • nyitott biopszia;
    • transbrochialis;
    • videó torakoszkópos;
    • perkután.

    Nyitott biopsziát végeznek, ha kevésbé traumás biopszia nem lehetséges. Az érzéstelenítésen keresztül a mellkasfal vágásaiból végezzük el a legnagyobb változásokat mutató területeken, amelyeket a radiográfia (CT) határoz meg, és azon a területen, ahol a parenchima még megmarad. 2-4 mintát veszünk az alsó és felső lebenyből. Az anyagot morfológiai, bakteriológiai vizsgálatokhoz és egyéb vizsgálatokhoz (immunfluoreszcens, immunhisztokémiai) használják. Azoknál a betegeknél, akik kifejezetten a tüdő funkcionális rendellenességei vannak, a műtét súlyos beavatkozás, és ellenjavallt.

    A transzbronchiát bronchoszkópiával hajtják végre, a szövetet a hörgő szúrása révén. Az ilyen típusú biopszia hátránya a minta kis mérete és kevésbé informatív. Amikor az ELISA nem számít nagy jelentőséggel és informativitással, és amikor az EAA-t alkalmazzák. Az előny a biztonság az előző verzióhoz képest.

    A legkisebb traumatizáció miatt a videó torakoszkóp egyre népszerűbbé válik (két kis lyukasztás történik), de lehetővé teszi, hogy mintákat készítsen ugyanolyan mennyiségben, mint a nyitott módszerrel. A kutatást és a mintavételt vizuálisan, torakoszkóp segítségével végzik, amely a lyukakon keresztül van behelyezve. Ez a vizsgálat csökkenti a beteg kórházban való tartózkodásának komplikációit és időtartamát.

    Percutan biopszia. Vezető érzéstelenítés során vágó tűvel végezzük, amelynek eszköze lehetővé teszi a parenchima egy darabjának faragását vagy az anyag aspirálását. A belépési hely a CT irányítása alatt van kiválasztva. Az informativitás 70%.

    A felsorolt ​​eljárásokat gyakrabban a fiatalabb korú beteg és a nem kifejezett funkcionális zavarok végzik.

    Alveolitisz kezelés

    Hogyan kezeljük a fibrózis alveolitist? 30 évig a kezelési megközelítések nem változtak, és gyulladásgátló terápián alapulnak. Ebből a célból az alapvető gyógyszerek - glükokortikoszteroidok és citotoxikus szerek - használata, néha immunszuppresszánsok.

    Mennyire hatékonyak ezek a gyógyszerek? A legtöbb betegnél nincs jelentős hatásuk a várható élettartamra. A betegek 40% -ánál azonban a kortikoszteroidokkal történő kezelés javítja az állapotot, és a kombinált kezelés citosztatikumokkal jelentősen növeli a hatékonyságot és csökkenti a gyógyszerek adagját. Nincsenek univerzális kezelési módok, és minden esetben egyedi megközelítésre van szükség.

    Az orvosok

    Blinchikova Marina Sergeevna

    Petrakova Irina Adolfovna

    Mitskevich Svetlana Eduardovna

    orvostudomány

    kortikoszteroidok

    A kortikoszteroidok közül prednizont használnak. A gyógyszer gyulladáscsökkentő hatásának mechanizmusa sokoldalú. Elnyomja a gyulladásos mediátorok felszabadulását és csökkenti a vaszkuláris permeabilitást. Ezenkívül csökkenti a receptorok gyulladásos mediátorok érzékenységét. Szintén fontos az immunszuppresszív hatása - csökkenti az antitestek termelését, megakadályozza a limfociták migrációját és blokkolja az interferonok szintézisét. A klinikai hatást a szövetek gyulladásának és duzzadásának csökkenése, a kötőszövet kialakulásának elnyomása jelenti.

    A gyógyszer az első 4 hét alatt 1,0-1,5 mg / testtömegkilogramm naponta (vagy azzal egyenértékű dózisban). Javulás esetén a következő 3 hónapban a dózis 0,5 mg-ra csökken, és 6 hónap alatt fokozatosan 0,25 mg / testtömeg kg-ra csökken - ez a kezelés minimális időtartama. Leggyakrabban a teljes adagot a reggeli után kell felírni. A GCS-kezelés csak a betegek 15–20% -ánál hatékony. A kortikoszteroidok fő hatásmechanizmusa: a neutrofilek és monociták tüdőszövetében a migráció elnyomása, a citokinek felszabadulásának elnyomása és az immunválasz elnyomása.

    citosztatikumok

    Ha a kortikoszteroidok elegendő dózisával végzett kezelés ellenére a klinikai és funkcionális paraméterek romlottak, a citotoxikus gyógyszerek - másodsorú gyógyszerek - felírásának kérdése dönt.

    Ebből a csoportból gyakrabban alkalmazzák az azatioprint. Ennek fő mechanizmusa a DNS-szintézis blokádja, a limfociták számának elnyomása (T és B limfociták, amelyek proliferációja az immunválasz egyik összetevője) és az antitestek szintézise. Rendelje meg 2-3 mg / ttkg dózisban (maximális napi adagja 150-200 mg). A kezelést 25 mg-mal kezdjük, két hetente 25 mg-mal növelve a maximális dózist.

    A ciklofoszfamidot a citosztatikumok csoportjából lehet felírni. A hatás kifejeződik a limfociták számának csökkentésében. A gyógyszer gátolja a túlnyomórészt B-limfociták proliferációját, amelyek részt vesznek az immunválaszban. 2 mg / testtömeg-kilogrammonként (maximális dózis szintén 150 mg naponta). A kinevezés megegyezik az előző kábítószerrel: a minimális dózistól a maximumig.

    A hatékony intravénás kurzusok gyors előrehaladásával 250 mg-os Prednisolone (pulzus terápia) 6 óránként vagy ciklofoszfamid 2 mg / nap adagolása 3-4 napig.

    Az azatioprin az utolsó gyógyszerhez képest alacsonyabb immunszuppresszív hatást mutat, de erősebb gyulladáscsökkentő hatása van. A citosztatikumok kezelésének hatékonyságát 3 hónap után becsülik.

    immunszupresszív szerek

    A ciklosporin A szelektív immunszuppresszáns, amely a T-limfocitákra hat, specifikus és reverzibilis, és megakadályozza azok aktiválását. Ez utóbbi szerepet játszik ebben a betegségben a gyulladás folyamatában. A gyógyszer elnyomja a humorális és sejtes immunitást. A prednizolonnal való kombinálása elegendő hatást mutatott. A citosztatikumokkal ellentétben nem gátolja a hematopoiesist, de az egyéb mellékhatások (artériás hypertonia és veseelégtelenség) súlyossága megköveteli a gyógyszer abbahagyását.

    A kollagén szintézisét gátló készítmények

    A kollagén (Kuprenil, Colchicine) szintézisét gátló gyógyszerek hatékonyságát nem igazolták. Meg kell jegyezni, hogy ezek a gyógyszerek mellékhatásokat okoznak, ezért szükség esetén az orvos döntése szerint használják őket.

    D-penicillamin, a Kuprenil elnyomja a további fibrózist, és hatékonyabb a betegség gyors előrehaladásával. A kezdeti dózis 300 - 450 mg / nap, 300 mg-os adaggal hetente. A maximális napi adag 1800 mg.

    A kolhicin ígéretes gyógyszer lehet, mert csökkenti a prokollagén kollagénré alakulását és gátolja a fibroblasztok proliferációját. A prednizonnal együtt 0,6–1,2 mg / nap. Ez a kombináció a betegek 22% -ának javulását és a indikátorok stabilizálódását eredményezte. Mindazonáltal a betegség progressziója a betegek 39% -ánál volt megfigyelhető. A mellékhatások közé tartozik a hasmenés és az izomgyengeség.

    A kortikoszteroidokkal és citosztatikumokkal kombinálva az omega-3 PUFA készítményeket írnak elő, amelyek gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki, amelyek befolyásolják az arachidonsav cseréjét. Az Omega-3 PUFA napi dózisa 0,8-1,0 g. A vér hígításához, amelyet a későbbi szakaszokban megfigyelünk, a szorbit oldat intravénás beadása látható.

    A mucolytic acetil-cisztein antioxidánsként is ismert. Egyes szerzők publikációi azt mutatják, hogy hatékonyan alkalmazzák a fibrozáló alveolitist, ha a prednizonnal kezelt kezelési rendben szerepel. Az év során alkalmazott betegeknél a légzési elégtelenség csökkenése csökkent.

    Lehetséges mellékhatások

    A kortikoszteroidok és a citosztatikumok kezelése a mellékhatások kialakulását okozza. Azonban a remisszió fibrózis alveolitisz esetén nem fordul elő kezelés nélkül, és nincs alternatívája a fenti gyógyszercsoportoknak.

    A glükokortikoszteroidok bevétele gyomorfekélyt, szürkehályogot, elhízást, fokozott intraokuláris nyomást és általános vérnyomást, menstruációs zavarokat, megnövekedett vércukorszintet és hipokalémiát okozhat. Súlyos szövődmények a gerinc törések, myopathia, csont nekrózis, osteoporosis. Még egy rövid GCS kurzus is okozhat csontritkulást. Idős embereknél gyakori a depresszió és a pszichózis.

    A citosztatikumok kezelése a leukociták és a vérlemezkék kötelező ellenőrzését igényli. A kezelés szintjének csökkenésével 50% -kal felfüggesztik vagy csökkentik az adagot. Heti rendszeresen ellenőrizze a leukociták és a vérlemezkék regenerálódásának mértékét. Ha a számuk nem áll vissza, a citosztatikumok a vér normalizálódásáig megszűnnek.

    A vérre gyakorolt ​​negatív hatásokon túl az azatioprinnak kifejezetten hepatotoxikus hatása van. Ezért a transzaminázok szintjét havonta határozzák meg a betegeknél. Ha szintjük 3-szor meghaladja a normát, a kezelést leállítják, vagy a gyógyszer dózisa csökken. A ciklofoszfamid szedése során hemorrhagiás cisztitisz alakulhat ki, így a betegeknek ajánlatos sok folyadékot inni, és havonta kétszer ellenőrizni a vizeletvizsgálatokat. A kezelés teljes időtartama, a vér klinikai és biokémiai elemzésének nyomon követése mellett havonta egyszer spirometriát végez.

    Az exogén allergiás alveolitis kezelése

    Bármilyen formájú EAA kezelésének elvei azonosak, de a fő pont az allergén eltávolítása. A kapcsolattartás során fennáll a visszafordíthatatlan krónikus betegség kialakulásának veszélye. Ezért fontos a korai diagnózis, mert a progresszió megelőzhető.

    A szisztémás kortikoszteroidok alkalmazása továbbra is az egyetlen kezelési módszer. Akut esetekben ajánlott 0,5 mg prednizon adag 1 kg testtömegre számítani, amit 3-4 hétig ajánlunk. A szubakut és krónikus allergiás alveolitisz kezelési rendje szerint a Prednisolon dózisa 1 mg / testtömeg kg-ra emelkedik, és 2 hónapra van felírva. Ezután fokozatosan csökkentették napi 5-10 mg-ra. Hagyja abba a gyógyszert a javulás elérésekor, valamint a hatás hiányában. Az inhalált kortikoszteroidok lehetőségei nem ismertek jól.

    Hatás hiányában a D-penicillamin és a Colchicine kerül alkalmazásra. Állatkísérletekben a ciklosporinnal végzett sikeres kezelés eredményei.

    Az ambroxol stimulálja a felületaktív anyagokat, ami stimulálja a makrofágok aktivitását, így a kezelésbe való felvétele ésszerű. Ambroxolt porlasztó inhalálással (15 mg / nap) adagolunk naponta kétszer, GCS-t szedve, de csökkentett dózisban - 10 mg / nap. Ezt a kezelési rendet leggyakrabban a szubakut kurzushoz használják. A krónikus változatban a kortikoszteroidok és a ciklofoszfamid kombinációja hatékonyabb.

    Mivel bármely eredetű alveolitisz progressziója fokozza a pulmonális szívbetegséget, amely további terápiát igényel. A főbb kezelési területek közé tartoznak a következő gyógyszercsoportok.

    • Diuretikumok: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide és mások.
    • Nitrátok. Csökkentse a pulmonális artériában a nyomást, főként perifériás edényekre (vénákra) értágító hatást biztosítva. Ez csökkenti a vér vénás visszatérését és a bal kamra kitöltését. Az arteriolák mérsékelt dilatációja csökkenti a perifériás rezisztenciát. Így csökkenthető az elő- és utóterhelés. Emellett kiküszöbölik a koszorúér-görcsöket és meghosszabbítják a szív artériáit, csökkentve a fájdalmat. Alkalmazza az orvos receptjét: Nitroglicerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
    • APF inhibitorok. Hatásuk eredménye a perifériás rezisztencia csökkenése és a szívteljesítmény növekedése. Egységes artériás és vénás érrendszerük van, fontos hatásuk a só és a víz visszatartásának csökkentése. Használat: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritatse.
    • Kalcium-antagonisták. Ez a gyógyszercsoport előnyös az idősek magas vérnyomásának jelenlétében, a szívelégtelenségben és a kapcsolódó broncho-obstruktív betegségekben. A drogok lassítják a szívizom hipertrófiáját. Verapamil, Nifedipin, Kordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, lerkanidipin.
    • A kálium- és magnézium-készítmények az elektrolit-zavarokat okozó diuretikus szerek kinevezésében mutatkoznak meg. Ebből a csoportból az Asparks, a Doppelgerts Active Magnesium + kálium és mások használhatók.

    Eljárások és műveletek

    A „celluláris tüdő” stádiumában a kezelés legfontosabb módja az oxigénterápia naponta legalább 15 órán keresztül. A szünetek között nem lehet több, mint 2 óra. Feladata a hypoxemia korrekciója. Az oxigénterápiához autonóm vagy hordozható oxigénforrások (gázpalackok vagy folyékony oxigén tartályok) szükségesek.

    Az orrcsatornákat oxigén adagoló rendszerként használják. Az oxigén bejuttatása a belégzés kezdeti fázisában történik, és a többi sajnos tétlenül kerül felhasználásra. A hatékonyabb szállítás érdekében oxigénmegtakarító eszközöket használnak: pulzáló eszközök, tartálykannák és transtracheal katéterek.

    A módszer alkalmazásának előfeltétele az oxigénellátás állapotának folyamatos ellenőrzése. Pulzoximetriát végzünk - az oxihemoglobin tartalmának mérését a vérben. Meghatározhatja a vér gázösszetételét. A hosszú távú oxigénterápia drága, de a „sejtes tüdő” szakaszában lehetőség van az élet meghosszabbítására. A hosszú távú oxigénterápiában részesülő betegek túlélési aránya azonban alacsony.

    A konzervatív kezelés hatástalanságával a tüdőtranszplantáció ajánlott. Jelzések: dyspnea - III. Osztály, hypoxemia edzés közben, DLCO csökkenése 30% alatt. A várólistán azonban több hónapot vagy évet is várhat, és ez nagyon nagy az ELISA-val rendelkező betegek esetében, mert a legalacsonyabb túlélési arányuk van a többi bronchopulmonalis patológiával és transzplantációra szoruló betegekkel szemben.

    Gyermekekben

    Gyermekekben a fibrózis alveolitisz nagyon ritkán fordul elő, és az allergiás betegségek problémája ebben a korban releváns. Az allergiás tüdőbetegség - exogén allergiás alveolitisz - egyik formája nem elég jól ismert gyermekorvos. Ez azonban az allergiás jellegű tüdő legsúlyosabb patológiája ebben a korban, amely krónikus úton fogyatékossághoz vezet. A korai diagnózis és a megfelelő kezelés azonban megakadályozhatja a progressziót és javíthatja a prognózist.

    Ez a betegség 1 évtől 16 évig terjed. Ugyanazok a tényezők, mint a felnőttek. De az allergiás reakciókra hajlamos gyermekek általában betegek. A legtöbb sikerül nyomon követni az ok-okozati összefüggést: a nedves területeken él, az állatokkal és a madarakkal való szoros kapcsolat (papagájok). Gyakran a betegség a faluban való tartózkodás után következik be, ahol a gyermek állandó kapcsolatot tart fenn baromfi és állatokkal. A gyerekek többnyire betegek - a falusiak, akik a széna és a madarakkal érintkeznek, vagy a lift területén élnek.

    Klinikai megnyilvánulások

    Kisgyermekeknél a betegség akutan kezdődik, súlyos légszomj, mérgezés, köhögés és a zihálás jelenléte a tüdőben, láz. Az allergiás hajlamú gyermekeknél az alveolitisz kialakulása dyspneaban fordul elő, mint a bronchiás asztmában. A megnyilvánulások súlyossága mindig kifejeződik, és kórházi kezelést igényel.

    Amikor az allergénnel való érintkezés megszűnik, a regenerálódás lehetséges, és az allergénekkel való folyamatos érintkezés esetén a relapszusok hosszabbak és nehezebbek. Állandó érintkezés esetén, a felismerés hiányában a betegség krónikus lesz.

    diagnosztika

    Immunológiai vizsgálatok. Minden gyermek növekedést mutat a CEC szintjén. Az IgG-t a toll, a galamb, a papagájok, a kullancsok, a Penicillium, Aspergilus, Candida gombák antigének határozzák meg. A túlnyomó többség jelentős IgG titereket tárt fel. A legmagasabb IgG-titerek a Candida gombákban, a / t kullancsban és papagájban találhatók. Az IgE kimutatható háztartási allergénekben és pollenben.

    • Bronchográfiai vizsgálat. Még a krónikus stádiumban sem mutat változásokat.
    • Bakteriológiai kutatás. A köpet vetésével a Candida gomba és a különböző szaprofita flóra izolált kolóniái találhatók.
    • Röntgenvizsgálat. Az akut fázisban bekövetkező változások - a tüdő közepén található kis fókusz árnyékok és a tüdőszövet átlátszóságának csökkenése (matt üveg) nem mindig észlelhetők. Leggyakrabban - homályos tüdőmintázat, amely ellen a kis fókusz árnyékok.
    • Biopszia. A gyakorlati gyermekgyógyászatban nagyon ritkán alkalmazzák a szövődmények kockázatát.

    A krónikus stádiumban a legtöbb gyermek diffúz pulmonális fibrosis jeleit, a maszkolt tüdőmintát, a szövet átláthatóságának csökkenését és 95% -os változást mutat a matt üvegben. Néha a duzzanat területei közelebb kerülnek a perifériához. A légcső és a fő hörgőcsövek bővülése, a pulmonalis artéria ívének növekedése jön létre. Szintén csökken a tüdő térfogata és a membrán magas állása. A betegségben elterjedt fibrózis nagyon ritka. Leginkább a középső, alsó és felső szakaszokban lokálisan változó rostos változások jellemzik.

    kezelés

    Először is fontos az allergénnel való érintkezés leállítása. 1 mg 1 kg-os prednizolonnak nevezték ki. Az akut fázisban elegendő két hét, a krónikus fázisban pedig 4 hét. Ezután az adag csökken. Ennek indikációi az állapot javulása, légszomj / köhögés csökkentése, zihálás, dinamika a vizsgálatokban. A dózist hetente 5 mg-mal csökkentik, fenntartva (5 mg), és ebben a módban a gyermekek 3 hónapos kezelésben részesülnek. akut formában.

    Ezután mindenkinek ajánlott hosszú ideig (legalább egy évig) bevenni az inhalált glükokortikoszteroidokat. Két éves korig budesonidot írnak fel (500–1000 mcg naponta), a flutikazon-propionát por, amelyet távtartó segítségével adnak be, a legrégebbi. A GCS pozitív hatását a hónap során kedvező jelnek tekintik az előrejelzés szempontjából. A krónikus formában a kortikoszteroidok fenntartó adagját 6-8 hónapra írják elő. A gyermekek 21% -ában a hormonterápia mellékhatásai (Itsenko-Cushing-szindróma) figyelhetők meg.

    Hatás hiányában a ciklofoszfamidot (napi 2 mg / kg dózis) kell beadni, amelyet intravénásan, hetente kétszer 3–6 hónapig adnak be.

    Figyelembe véve, hogy a krónikus és a pulmonális fibrosis kialakulásakor a hormonterápia hatékonysága csökken, egyes szerzők a Kuprenil (D-penicillamin) bevételét javasolják - naponta egyszer 125-250 mg, 6 hónapig kombinálva a hormonok bevételével. Hosszú plazmaferézis és limfocitoferézis, amely jó eredményeket mutat.

    kilátás

    Akut formában a prognózis kedvező. A gyermekek krónikus betegségének prognózisa kedvezőbb, mint a felnőtteknél, de komoly. Az állapot javulását (a légzési elégtelenség csökkenése) a megfelelő kezeléssel 42% -ban érik el.

    http://medside.ru/alveolit

    További Információ Hasznos Gyógynövények